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Ano: 2003  Vol. 7   Num. 2  - Abr/Jun Print:
Original Article
Mecanismos Imunolgicos da Mucosa das Vias Areas Superiores e Fisiopatologia do Anel Linftico de Waldeyer: Conceitos Atuais
Immune Mechanisms of the Upper Airways Mucosa and Pathophysiology of Lymphatic Waldeyer.s Ring: Current Concepts
Author(s):
Mnica Aidar Menon Miyake*, Cecil Cordeiro Ramos*, Alessandra Ramos Venosa*, Adriana Silva Lima*, Silvio Antonio Monteiro Marone**.
Palavras-chave:
tonsila, adenides, sistema imune, imunoglobulina A, amigdalectomia.
Resumo:

Introduo: As vias areas superiores (VAS) so a principal porta de entrada do organismo. Apresentam uma ampla cobertura mucosa como barreira fsica aos agentes infecciosos, irritantes ambientais, etc. H importantes mecanismos imunes especficos e inespecficos nesta rea. Objetivo: Apresentar o conhecimento atual sobre os mecanismos imunolgicos atuantes nas mucosas de VAS, incluindo uma reviso sobre as funes do tecido linfide do Anel Linftico de Waldeyer (ALW) e sobre os efeitos da adenotonsilectomia na funo imunolgica. Mtodos: Foram analisados artigos catalogados nas bases Medline e Lilacs. Concluses: Mecanismos imunolgicos inespecficos (enzimas do muco, transporte mucociliar, reflexo da tosse, etc) contribuem para a defesa das VAS j nos lactentes. Os mecanismos especficos envolvem mediadores inflamatrios e implicam em memria antignica. As tonsilas, apresentam importantes diferenas anatmicas e funcionais com relao aos demais rgos linfides. A produo de anticorpos nessa estruturas, incluindo IgA secretria, fundamental para a competncia imunolgica do indivduo. O nmero de adenotonsilectomias diminuiu drasticamente desde a dcada de 60, luz dos avanos da Imunologia. Frente persistente controvrsia na indicao de faringotonsilites, recomenda-se a avaliao imunolgica no pr-operatrio e bom senso no acompanhamento de cada paciente.

INTRODUO

As vias areas superiores (VAS) so revestidas por uma cobertura mucosa de aproximadamente 400 m2, que constitui uma importante barreira fsica aos agressores do organismo (1). Nesta rea estratgica, vrios mecanismos imunolgicos so evidenciados a partir da captao de antgenos, tais como partculas ambientais, agentes infecciosos, carcingenos, alrgenos, irritantes, etc. Apesar do grande avano da Imunologia nos ltimos anos, a alta complexidade na interao dos vrios mecanismos de defesa das mucosas no est totalmente esclarecida. A princpio, tais mecanismos podem ser inatos ou adquiridos e podem ser classificados como especficos ou inespecficos.

Por exemplo, um lactente hgido j apresenta uma satisfatria resistncia (inata) inespecfica a microrganismos, protenas estranhas e agentes qumicos. Isto se d por fatores anatmicos, pelo transporte mucociliar, pelo mecanismo de tosse, etc. Alm disto, o lactente apresenta IgG materna circulante e um aporte de anticorpos adquiridos do leite materno. Contudo, s depois de meses a imunidade secretora das mucosas estar completamente desenvolvida, com anticorpos IgA secretria (IgAs) e IgMs especficos (2). Para designar todo o sistema imune relacionado s mucosas e melhor entender sua organizao, tem sido utilizada a denominao mucosa-associated lymphoid tissue (MALT), que recebe um nome especfico conforme sua localizao.

A maior parte do MALT consiste de gut-associated lymphoid tissue (GALT), relacionado ao sistema digestivo, e que o modelo experimental mais utilizado. O MALT do trato respiratrio subdivide-se em nasal-associated lymphoid tissue (NALT) e bronchialassociated lymphoid tissue (BALT).

Esta diviso considera no apenas a localizao anatmica dos folculos linfides, mas principalmente as diferentes especificidades antignicas predominantes nas diversas reas (3, 4). No MALT, linfcitos B so inicialmente estimulados, levando migrao das clulas pelo sangue e linfa at a mucosa, onde ocorrer a diferenciao dos plasmcitos produtores de imunoglobulinas. Por sua vez, compem o NALT: as clulas linfides da mucosa orofarngea, os linfonodos cervicais e os agrupamentos organizados de tecido linfide que representam o Anel Linftico de Waldeyer (ALW). So eles as tonsilas farngeas (TF), ou adenides, conforme a nomina antiga, as tonsilas tubreas (TT), as tonsilas palatinas (TP) ou amgdalas, e a tonsila lingual (TL). Assumem, da rinofaringe at a hipofaringe, a conformao de um anel preenchido por pequenas colees de tecido linfide subepitelial. Esta estrutura foi descrita por WALDEYER em 1884 (5).

Morfologia das Tonsilas

As tonsilas so rgos linfides secundrios que contm no subepitlio numerosos folculos linfides secund rios (rea das clulas B), cercados por regies interfoliculares (rea de clulas T).

Em relao a outros rgos linfides, possuem vrias caractersticas diferenciais: 1) no so completamente encapsuladas, ao contrrio do bao e dos linfonodos, 2) no possuem aferentes linfticos, 3) so estruturas linfoepiteliais, enquanto o bao e os linfonodos so linforeticulados, 4) o epitlio tonsilar invagina-se e recobre tambm as criptas (5). As TF (adenides) tm epitlio respiratrio ciliado na superfcie, enquanto as TP (amgdalas) apresentam epitlio escamoso no queratinizado.

Nestas ltimas, as criptas so bastante ramificadas, o que aumenta muito a rea de contato direto com os antgenos, e com o aprofundamento, elas se intercomunicam, conforme os modelos em trs dimenses de ABBEY e KAWABATA.

O epitlio do interior das criptas no to regular como na superfcie e exibe placas de epitlio reticulado infiltrado por clulas no epiteliais, especialmente linfcitos.

Este linfoepitlio de grande importncia funcional e imunolgica (5). O epitlio que recobre cavidades normalmente no penetrado por vasos sanguneos. S em alguns locais, como na estria vascular da cclea, h capilares intraepiteliais verdadeiros. No linfoepitlio, h uma rede de vasos intraepiteliais; na TF e nas TP h capilares arranjados em ala que penetram perpendicularmente superfcie da cripta e tambm veias endoteliais altas (high endothelial venules HEV) na periferia das placas reticuladas.

Esta vascularizao contribui para a maior interao com clulas endoteliais e leuccitos, para o transporte de imunoglobulinas e outras substncias atravs da parede dos vasos (5). Outra caractersitca da cobertura dos tecidos linfides a presena de clulas epiteliais envolvidas ativamente no processo imunolgico.

Nos intestinos, so descritas clulas especializadas com microvilos e pequenas dobras na superf cie, conhecidas como clulas M. Tais clulas tm em seu citoplasma microvesculas com capacidade de pinocitose para muitas partculas e materiais solveis facilmente degradveis. As clulas M no foram identificadas no tecido das tonsilas, mas as reas de epitlio reticulado so funcionalmente similares, transportando antgenos processados (5).

Mecanismos Inespecficos de Defesa do Trato Respiratrio Superior

A primeira linha de defesa das VAS est na sua configurao anatmica, que leva ao bloqueio e reteno de partculas nas vibrissas, na mucosa da cavidade do nariz em toda a sua extenso, nas anfractuosidades estruturais das conchas e irregularidades do septo nasal, onde o turbilhonamento da corrente area propicia tal mecanismo. Auxiliam nesta defesa das VAS a tosse e o transporte mucociliar.

A tosse contribui para proteger as vias areas dos efeitos adversos de substncias nocivas e propicia a drenagem de secrees retidas (6). O tapete mucoso composto basicamente por mucinas, um grupo de glicoprotenas com caractersticas reolgicas (de viscoelasticidade) e bioqumicas (pH e presso parcial de O2). Estes mecanismos controlam os microorganismos da regio com o favorecimento da flora bacteriana normal, que inibe a colonizao de bactrias patognicas, seja pela competio por nutrientes, pela produo de substncias com efeito bacteriosttico ou pela dificuldade de aderncia das bactrias s clulas epiteliais. Dissolvidas neste tapete mucoso, existem ainda vrias substncias com ao antimicrobiana inespecfica como: lactoferrina, lisozima e interferon.

Em suma, a maior freq ncia de infeces bacterianas nas vias areas pode ser resultado de alteraes das qualidades reolgicas do muco nasofarngeo, levando colonizao de microrganismos patognicos por alterao primria ou no do transporte mucociliar (3, 7). No mbito da imunopatologia, o transporte mucociliar est alterado em doenas congnitas ou adquiridas.

Na discinesia ciliar primria, o transporte mucociliar est prejudicado por falta de coordenao do batimento ciliar. A discinesia ciliar secundria um processo bem mais freq ente, piorado por inflamao ou infeco, e leva disfuno ciliar temporria e localizada (8). A defesa imune inespecfica realizada por meio de polimorfonucleares, com sua ao de fagocitose, e pelo sistema complemento, aumentando a atividade microbicida dos anticorpos presentes nas secrees.

Certos quadros sistmicos favorecem o aparecimento de infeces, em especial as oportunistas, como a doena granulomatosa crnica, imunodeficincias que alteram a adeso leucocitria ou a quimiotaxia de macrfagos. Outros mediadores inflamatrios podem se alterar como os mais importantes em determinados processos.

O resfriado comum, causado por rinovrus, seguramente a infeco humana mais freqente, caracterizado por sintomas nasais leves e transitrios. Neste caso, o rinovrus induz a formao de interleucina-8 (IL-8) e a ativao dos neutrfilos. Observa-se recrutamento de neutrfilos e aumento na concentrao de mediadores, citoquinas e quimoquinas, que organizam a quimiotaxia, transmigrao e ativao das clulas inflamatrias imunocompetentes (9). Nas ltimas dcadas, os diversos poluentes ambientais destacam-se como fatores desencadeantes ou coadjuvantes de doenas respiratrias.

Sintomas como irritao nasal, obstruo, sensao de ressecamento, secundrios polui- o podem levar a rinossinusites de repetio, bem como piora das alergias respiratrias.

Substncias irritantes, decorrentes de combusto presentes no ar das grandes cidades (poluio outdoors), como tambm os poluentes dos ambientes internos, dentre eles a fumaa de cigarros (poluio indoors) podem induzir a hiperplasia epitelial, metaplasia ou transformao maligna (10).

Mecanismos Especficos de Defesa do Trato Respiratrio Superior

Os antgenos provenientes do meio externo alcan- am a mucosa e entram em contato com clulas apresentadoras de antgenos, como os macrfagos.

Estes, por sua vez, apresentam o antgeno a linfcitos T auxiliares (T helper, Th), liberando mediadores como a interleucina 1 (IL-1) e provocando uma interao celular. Na dependncia do tipo de antgeno e tambm do cdigo gentico, o indivduo poder desenvolver diferentes clones de clulas Th.

Por exemplo, quando uma bactria desencadear o processo, ser ativado o padro de resposta Th1, mediada por IL-2 e interferon, e que privilegia ao final a ao de polimorfonucleares.

Quando houver propenso a atopia, poder ser ativado o clone Th2, mediado principalmente por IL-4, IL-5, IL-13 e outras, com produo de linfcitos B, plasmcitos e finalmente IgE especfica.

Esta, quando acolada parede dos mastcitos, poder reconhecer o antgeno e reagir em uma prxima exposio (caso se forme uma ponte entre duas molculas de IgE) com a degranulao do mastcito, liberando diversos mediadores inflamatrios, inclusive a histamina. Est configurada a reao alrgica ou hipersensibilidade do tipo I (11, 4).

Outros mediadores iniciam sua formao aps a degranulao, dependentes do metabolismo de clcio na membrana do mastcito, resultando numa srie de substncias inflamatrias que podem cronificar o processo alrgico. Os macrfagos presentes nas criptas amigdalianas ativam linfcitos B nas TP, que iniciam a produo, primeiramente de IgM. Atravs de mecanismos de diferenciao celular inicia-se tambm a produo de IgA e IgG. Pequenas quantidades dessas imunoglobulinas escapam por espaos intercelulares para o meio externo.

A existncia de processo inflamatrio concomitante facilita esse processo de exsudao das imunoglobulinas. As clulas produtoras de IgA podem seguir 3 caminhos: permanecer no tecido das tonsilas palatinas produzindo anticorpos, diferenciar-se em clulas de memria ou, atravs das vias eferentes, colonizar outras reas linfides, como por exemplo as tonsilas farngeas.

Uma vez nessa regio, a IgA dimrica sintetizada combina-se com o componente secretrio presente na superfcie do tecido epitelial, originando uma secreo ativa atravs das clulas epiteliais para o meio externo (12). A anlise desse mecanismo permite concluir que as tonsilas palatinas tm um importante papel no processamento de antgenos externos que ali chegam, enviando clulas para outros stios de produo de anticorpos, o que explica os achados histolgicos que demonstram apenas a presena de vasos linfticos eferentes, sugerindo que sejam estruturas projetadas para processar antgenos presentes em sua superfcie. Muitos mediadores das reaes imunolgicas, como novas interleucinas e quimiocinas, tm sido descobertos e sua funo vem sendo gradualmente elucidada.

No entanto, tais achados ambiguamente elucidam mecanismos imunes e, ao mesmo tempo, criam fractualmente novas hipteses e fatos a serem confirmados. Este fator multiplicador marcante, principalmente se considerarmos que a imunologia das mucosas tem sido estudada apenas recentemente.

Histrico

No incio do sculo XX, Besredka realizou as primeiras investigaes sobre o papel imunolgico protetor das mucosas no organismo humano (13).

Em 1922, foi detectada a presena de anticorpos nas fezes de pacientes infectados com o Bacillus desenteriae antes de seu aparecimento no soro (14), uma das primeiras pistas para a identificao de alguma substncia que tivesse papel de proteo especificamente nas secrees orgnicas. Uma pausa de cerca de 40 anos aconteceu at que novas descobertas importantes ocorressem.

Na dcada de 60, Tomasi observou a transudao de protenas plasmticas para o lume do trato gastrointestinal, identificando diversos tipos de gamaglobulinas. Utilizando o anti-soro de IgA, demonstrou que esta estava presente na saliva e em outros fluidos biolgicos, sendo o tipo de imunoglobulina predominante nas mucosas e secrees (15). Mais tarde, graas investigao conjunta com Tan, Solomon e Prendergast, a estrutura da molcula de IgA foi desvendada.

Alm da descrio de suas cadeias e da poro secretria, tambm foram observadas as diferenas entre a IgA presente no sangue e aquela presente nas mucosas (16). Ainda nessa pesquisa, a IgA marcada radioativamente foi injetada na corrente sangunea e pesquisada na saliva, onde no aparecia em quantidades significativas.

Dessa forma confirmou- se que a IgA e sua poro secretora eram produzidas localmente, dependendo das clulas epiteliais das mucosas que esto em contato com o meio externo. Posteriormente, foi descrita a funo da cadeia J, com grande afinidade pela poro secretria e provvel elo entre as duas cadeias monomricas de IgA para a formao do dmero encontrado nas mucosas e secrees (17).

Em 1980, alm da demonstrao da presena da IgA secretria em diversos stios, tambm foi descrito tecido linfide presente nos brnquios e a migrao de clulas para outros stios no organismo (18), atualmente conhecido como MALT.

Produo de Imunoglobulinas no Anel Linftico de Waldeyer

A imunoglobulina mais abundante no soro humano a IgG (83%), seguida pela IgA (13%) e pela IgM (6%). A IgE e a IgD correspondem conjuntamente a menos de 1% da concentrao srica de imunoglobulinas (13).

Estudos realizados com tecidos linfides revelaram que as TP e TF tm grande quantidade de clulas produtoras de IgA e IgG, mas tambm so capazes de produzir as outras classes de imunoglobulinas (19). A IgA aparece basicamente sob duas formas: a srica e a secretria. sintetizada em glndulas e mucosas por plasmcitos. A IgA srica, seja ela intra ou extracelular, um monmero e no se apresenta ligada cadeia J. J a IgA secretria encontrada em mucosas e secrees, tem a forma de um dmero e a cadeia J une as duas pores FC das molculas de IgA.

Esse dmero combinase com a poro secretria, sintetizada por clulas epiteliais que participam ativamente na secreo desse tipo de imunoglobulina. O componente secretrio liga-se por- o FC e necessita da presena da cadeia J, com a qual tem grande afinidade. A presena da poro secretria confere IgA uma grande resistncia ao de enzimas proteolticas presente em secrees.

A IgA secretria est presente em quantidades significativas em todo o trato areo-digestivo e no degradada pelos processos de digesto habituais. A forma monomrica da IgA no encontrada em quantidades significativas nas secrees e, de modo semelhante, a IgA secretora no absorvida sistemicamente. A produo de IgA no Anel Linftico de Waldeyer envolve tanto as TP como a TF.

As clulas epiteliais que revestem as amgdalas palatinas (epitlio do tipo escamoso estratificado), assim como as da regio inferior da faringe, no sintetizam a poro secretria e, portanto, no secretam IgA de forma ativa para o meio externo.

J o epitlio pseudoestratificado cilndrico ciliado que reveste a adenide capaz de secretar IgA ativamente. Sabe-se que existem clulas produtoras de IgE em toda a regio abrangida pelo anel linftico de Waldeyer, particularmente nas tonsilas palatinas e farngeas, mucosa brnquica e dentro e ao redor de glndulas salivares menores (12).

A relevncia clnica da produo de IgE nessa regio ainda objeto de discusso. Acredita-se que possa ocorrer um processamento local de antgenos inalados em pacientes alrgicos. Apesar de no haver sntese de IgE na mucosa nasal, esta ocorre pelo menos em parte das estruturas linfides do anel de Waldeyer.

Em alguns indivduos essa produo de IgE pode se processar apenas localmente e a quantidade de IgE que penetra a corrente sangunea pode ser insuficiente para ser detectada em testes in vitro (19).

Relevncia Clnica da Produo de Imunoglobulinas no Anel Linftico de Waldeyer

A produo de IgA secretria nas mucosas e sua secreo ativa para o lume possibilita a defesa contra antgenos provenientes do meio externo.

Sabe-se que a adeso epitelial e a colonizao das mucosas por microorganismos so passos iniciais que possibilitam a posterior invaso para o meio interno. A presena de IgA secretria nas superfcies epiteliais e secrees, alm de inibir o crescimento e otimizar a lise bacteriana, promove a opsonizao das partculas estranhas, bloqueando sua capacidade de aderir aos tecidos epiteliais e, conseqentemente, colonizar as mucosas (13). Esse mecanismo pode ser caracterizado como uma forma de excluso imune de patgenos e macromolculas, ou seja, a ao da IgA secretria impede que os antgenos entrem em contato com o meio interno do organismo. A presena de IgA secretria no trato digestivo, alm de proteger o organismo contra a invaso de agentes infecciosos, tambm diminui a sensibilizao por antgenos alimentares.

Indivduos com deficincia seletiva de IgA tm aumento de incidncia de anticorpos IgG contra leite de vaca (3). Tambm so encontradas evidncias da importncia da IgA nos mecanismos de atopia.

Na maioria dos indivduos alrgicos, os nveis de IgA srica esto diminu- dos e no aumentam com a idade, como ocorreria em crianas no alrgicas (20). Indivduos no atpicos respondem com produo normal de IgA frente exposio a alrgenos ambientais, o que desencadearia o mecanismo de excluso imune, impedindo que essas partculas sensibilizassem as clulas responsveis pela produo de IgE. Em pessoas com deficincia de IgA esse mecanismo de excluso imune deixaria de ocorrer, propiciando o contato do antgeno com plasmcitos produtores de IgE e, dessa forma, desencadeando os mecanismos de hipersensibilidade. Entretanto alguns autores demonstram que as concentra- es de IgE no se alteram aps adenotonsilectomias, questionando o papel dessas estruturas nos mecanismos de atopia (21). A presena de infeces crnicas parece interferir diretamente na produo de IgA.

Vrios estudos demonstram que em indivduos com quadros infecciosos crnicos de amgdalas ocorre diminuio de clulas produtoras de IgA (22), diminuio da quantidade de IgA srica (23) e at mesmo, em alguns casos, ausncia de plasmcitos produtores de IgA (24) . Fazendo parte da primeira linha de defesa do organismo, a integridade do sistema da IgA secretria fundamental para a competncia imunolgica do indiv- duo.

Apesar do conhecimento j adquirido sobre a relev ncia desse sistema, seu papel imunolgico e nos mecanismos de atopia ainda necessita de maiores esclarecimentos.

Efeitos Locais e Sistmicos da Resposta Imune em Pacientes Submetidos a Adenotonsilectomia

Ainda no h consenso entre os autores quanto ao real comprometimento da resposta imune, local ou sistmica, em pacientes amigdalectomizados.

Muitos estudos procuram determinar a resposta imune, celular e humoral em trs momentos diferentes: no pr-operatrio de pacientes portadores de amigdalite crnica, no ps-operatrio imediato de adenotonsilectomias e em seu ps-operatrio tardio.

Com diferentes metodologias e desenhos de anlise estatstica, nossa avaliao dos resultados obtidos em revis o bibliogrfica serve apenas como uma orientao geral anlise dos diversos trabalhos. Um dos poucos resultados consensuais a existncia de um comprometimento da quimiotaxia dos neutrfilos em pacientes portadores de amigdalite crnica (25,26).

No entanto, no est claro se o defeito da resposta quimiotxica ocorreria em funo da amigdalite crnica, como ocorre em outros quadros infecciosos, ou se as amigdalites recorrentes dever-se-iam a uma deficincia prvia da resposta quimiotxica. J quanto ao estado da resposta imune humoral, em pacientes portadores de amigdalite crnica, os resultados so mais discrepantes.

Aproximadamente metade dos autores encontrados na literatura observa uma baixa significativa de IgG, IgA e IgAs (22, 23, 24, 27), contra aproximadamente 20% de autores que encontraram aumento dos nveis de IgG e IgA (22, 28) e 30% que obtiveram nveis normais nestes pacientes (29). No ps-operatrio imediato de pacientes submetidos a adenotonsilectomia tambm consensual a observa- o de queda dos nveis de IgAs, quando comparada aos nveis pr-operatrios, bem como um comprometimento temporrio da resposta quimiotxica sistmica, ambos normalizando-se em um prazo no superior a 10 dias (25, 29-32). J no ps-operatrio tardio, os resultados obtidos pelos diversos autores so mais discrepantes. Oitenta por cento dos autores no observaram alteraes dos nveis das imunoglobulinas no ps-operatrio tardio, quando comparadas ao perodo pr-operatrio (33, 34). Por outro lado, aproximadamente 20% dos autores pesquisados observaram queda dos nveis de IgA, em especial da IgAs, com discrepncia ainda maior no que se refere a outras imunoglobulinas (14). Estudos voltados principalmente ao quadro clnico so surpreendentemente mais raros, com resultados que muitas vezes demandam pesquisas mais abrangentes e prolongadas para confirmao das concluses.

Alguns aspectos imunolgicos e tambm relacionados ao desenvolvimento pndero-estatural so abordados nestes estudos. Suspeita-se, em geral por pesquisas retrospectivas, que pacientes submetidos a adenotonsilectomias estariam mais sujeitos a desenvolver quadros tumorais locais como carcinoma de tireide ou linfoma de Hodgkin (32), ou mesmo quadros sistmicos como AIDS (31).

Em pacientes portadores de rinite alrgica ou asma, existem autores que reportam uma piora do quadro alrgico em funo de uma possvel maior exposio destes pacientes a antgenos aps a cirurgia (14), bem como autores que referem melhora dos quadros alrgicos pela maior facilidade de controle de quadros infecciosos aps a ablao cirrgica (32, 35).

Em compensao, outros trabalhos mostram que a hipertrofia das TF e TP causa diminuio dos nveis de insulin-like growth factor I (IGF-I), por interferncia no seu eixo com hormnio de crescimento (GH - IGF-I), e estes nveis aumentam significativamente aps adenotonsilectomia, recomendando inclusive o procedimento como medida teraputica nestes pacientes (36).

A hipertrofia adenotonsilar tambm relatada em pacientes transplantados, marcadamente em crianas submetidas a transplante heptico, dentre vrios parmetros analisados em outro estudo (37). Em um dos trabalhos mais recentes, apresentando casustica e desenho bastante adequados, os autores descrevem que os parmetros de imunidade celular e humoral sofrem alteraes no ps-operatrio imediato, mas se normalizam aps 6 meses. Sugerem avaliao imunolgica sistmica (humoral e celular) antes do procedimento cirrgico (38). Com toda propriedade, autores brasileiros j haviam feito esta recomendao, frente ao achado de pacientes com deficincia de IgA, cuja principal manifesta o clnica eram adenotonsilites e infeces repetidas das VAS (39). Os especialistas envolvidos na indicao da adenotonsilectomia, conscientes e embasados, normalmente convergem quanto aos critrios e importncia da cirurgia (40). Dentre os artigos analisados, uma das poucas conclus es unnimes foi a melhora da qualidade de vida dos pacientes submetidos a adenotonsilectomia aps um diagn stico preciso e de indicao cirrgica correta.

Indicaes cirrgicas incluem tonsilas volumosas isoldas ou associadas a outras doenas como sndrome de Down, paralisia cerebral, obesidade com distrbios respiratrios, anormalidades no crescimento crnio facial, diminuio do olfato e paladar, distrbios da fala e alteraes na qualidade de vida, alm dos candidatos a transplantes de fgado com histria de IVAS, bem como doenas sistmicas agravadas por IVAS (41).

CONCLUSES

As VAS tm importantes mecanismos inespecficos, que atuam desde a fase de lactao. A prpria anatomia, a barreira mecnica do muco e suas enzimas, o transporte mucociliar e o reflexo da tosse tm uma funo protetora principal porta de entrada do organismo. Os mecanismos especficos envolvem clulas de defesa, como macrfagos e linfcitos, alm de anticorpos e mediadores inflamatrios, resultando em memria antignica. O nmero de estudos sobre o anel linftico de Waldeyer surpreendentemente pequeno frente grande prevalncia de faringotonsilites na prtica diria.

As tonsilas, componentes do ALW, apresentam importantes diferenas anatmicas e funcionais com relao aos demais rgos linfides. A produo de anticorpos nessa estruturas, incluindo IgA secretora, fundamental para a competncia imunolgica do indivduo. O real papel das tonsilas na imunologia e nos mecanismos de atopia ainda necessita de maiores esclarecimentos. O nmero de adenotonsilectomias diminuiu drasticamente desde a dcada de 60, luz dos avanos da Imunologia.

Frente controvrsia relacionada conduta clnica e/ou cirrgica nas faringotonsilites, necessrio que os otorrinolaringologistas estejam cientes e atentos a estes novos conhecimentos. Uma avaliao imunolgica pr- operatria importante antes da indicao cirrgica. Cada paciente requer acompanhamento clnico individualizado e muito bom senso por parte do mdico assistente. Apesar do grande avano recente da imunologia, ainda h muito para ser esclarecido sobre a imunidade das mucosas e do ALW.

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* Mdicos Doutorandos do Curso de Ps-graduao da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.
** Professor Assistente Doutor do Departamento de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.

Instituio: Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.
Endereo para correspondncia: Dra. Mnica A. Menon Miyake . Rua Afonso Brs, 525 / 21 - Vila Nova Conceio . CEP 04511-011 . So Paulo - SP . Telefone:
(11) 3842-4288 . Fax: (11) 3842-0861 . E-mail: monica.menon@br2001.com.br
Artigo recebido em 25 de setembro de 2002. Artigo aceito com correes em 3 de maro de 2003.
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