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Ano: 1997  Vol. 1   Num. 1  - Jan/Mar Print:
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Controvrsias sobre a fisiologia do zumbido.
Author(s):
Tanit Ganz Sanchez, Adriane Iurck Zonato, Roseli Saraiva Moreira Bittar, Ricardo Ferreira Bento
Palavras-chave:
INTRODUO

Afetando cerca de 40 milhes de pessoas, tanto nos Estados Unidos1 como na Inglaterra2, o zumbido severo considerado o terceiro pior problema que pode acometer o ser humano. Em sua forma severa, que corresponde a 20% dos casos, o zumbido s perde para a dor e a tontura intensas e intratveis, segundo pesquisa realizada pela Public Health Agency of America, em 1984/85. Todas as demais ameaas, como cncer, paralisias, cegueira e surdez aparecem posteriormente na lista. Assim, o zumbido torna-se muitas vezes problema debilitante, impedindo a vida normal e, em alguns casos, podendo at precipitar o suicdio1.

Na maioria dos casos, o zumbido percepo auditiva fantasma, percebida exclusivamente pelo paciente. Essa caracterstica subjetiva dificulta as pesquisas, limitando as condies de investigao de sua fisiopatologia. Outras dificuldades responsveis pela escassez de dados definidos sobre o zumbido so:

a) necessidade de investigao de vrias possibilidades etiolgicas, uma vez que o zumbido sintoma e no doena;

b) incapacidade de mensur-lo objetivamente;

c) dificuldade de obteno de modelo experimental fidedigno;

d) flutuaes que podem ocorrer com estados emocionais diversos, entre outras.

Talvez desanimados por tais dificuldades, alguns otorrinolaringologistas no do a devida importncia ao paciente, dizendo-lhe frases como "nada pode ser feito" ou "voc vai ter que aprender a conviver com isso", sem imaginar as provveis conseqncias negativas. E tambm, a insuficincia de descries sobre o assunto, mesmo em livros-texto da especialidade, faz com que o profissional, muitas vezes, sinta-se despreparado para essa tarefa, apresentando dificuldades em lidar com o paciente portador de zumbido.

Deste modo, torna-se necessria uma atitude positiva dos profissionais, a fim de poder proporcionar algum grau de alvio ao paciente com zumbido. Para isso, fundamental conhecer algumas das teorias envolvendo a origem, a deteco e a percepo do zumbido, assim como as controvrsias existentes a seu respeito.

CONCEITO ATUAL

O zumbido tem sido associado predominantemente com problemas da cclea ou do nervo auditivo. At recentemente, as teorias existentes consideravam o zumbido originrio da cclea, e as vias auditivas seriam apenas cabos de transmisso at o crtex auditivo. Sob o ponto de vista neurofisiolgico, o zumbido surge como resultado de interao dinmica de alguns centros do sistema nervoso (incluindo vias auditivas e no auditivas) e do sistema lmbico4. Assim, apesar de muitos casos estarem relacionados a alguma causa inicialmente coclear, esta causa no de fundamental importncia na determinao do zumbido, agindo apenas como gatilho da avalanche de processos dentro do sistema nervoso, as quais resultaro no zumbido.

Analogia propcia pode ser feita com a origem de um rio congelado: a primavera necessria para dar incio ao degelo, porm o rio cresce durante seu prprio curso a medida que muitas outras fontes de gua aumentam seu volume, em combinao com a primavera. O mesmo vlido para o zumbido, onde a cclea representa o gatilho do processo, atravs de vrias possibilidades que sero vistas a seguir. Isto causa desequilbrio nas vias inferiores do sistema auditivo, resultando em atividade neuronal anormal, mais adiante realada pelo sistema nervoso, e finalmente percebida como zumbido4,5.

VISO NEURO-FISIOLGICA DO ZUMBIDO

O processo pelo qual o zumbido aparece pode ser dividido em trs etapas: gerao, deteco e percepo. A gerao freqentemente ocorre nas vias perifricas (podendo ocorrer tambm nas vias centrais) e, na maioria dos casos, est associada a doenas da cclea e do nervo coclear; a deteco ocorre a nvel dos centros subcorticais e baseia-se em padro de reconhecimento; por fim, a percepo ocorre no crtex auditivo com significativa participao do sistema lmbico, do crtex pr-frontal e de outras reas corticais.4

A. Gerao do zumbido

Vrias hipteses tm sido descritas propondo origem neurossensorial para o zumbido, sem que nenhuma tenha sido comprovada at o momento. H consenso que o zumbido atividade neural aberrante dentro das vias auditivas e que esta atividade erroneamente interpretada como som nos centros auditivos4. Entretanto, vrios so os mecanismos que tentam explicar a origem do zumbido.

A criao de sinal anormal que, em cascata de eventos, produzir a percepo do zumbido, pode depender de uma srie de diferentes mecanismos e suas interaes, sendo alguns destes mecanismos descritos a seguir:

1. Emisso Otoacstica Espontnea

Foi sugerido o envolvimento dos processos ativos da cclea na gerao do zumbido. Entretanto, vrias anlises de indivduos com zumbido revelaram que h pouca ou nenhuma correlao entre as caractersticas do zumbido e as emisses otoacsticas espontneas, sendo que esta correlao ocorre apenas em pequena porcentagem, estimada em 4% dos casos. Talvez possa haver alguma relao dos processos ativos na gerao do zumbido, porm de modo mais complexo do que o descrito at o momento.4

2. Dano Desproporcional entre as Clulas Ciliadas Internas e Externas

Situaes traumticas ao ouvido, como exposio ao rudo ou drogas ototxicas, causam alterao da estrutura da cclea comeando por lesar a membrana basilar na regio de altas freqncias, com alterao primeiramente das CCE e, posteriormente, das CCI. Na membrana basilar danificada, h reas com total leso das CCE e CCI, assim como regies com leso apenas das CCE, enquanto as CCI permanecem intactas. Esta ltima a rea de particular interesse na gerao do zumbido.

Em relao ao sistema aferente, Stypulkowski6 prope que a membrana basilar, na ausncia de acoplamento dos clios por leso das CCE, possa fazer movimentos contrteis de maior amplitude e que a membrana tectria sofreria desabamento parcial, de modo que a distncia resultante entre ambas fosse suficiente para aproximar os clios das CCI da membrana tectria, promovendo despolarizao tnica das CCI, com conseqente atividade anormal nas fibras aferentes.

Quanto ao sistema eferente, Hazell7 prope que as aferncias das CCE informam os centros superiores de sua posio em relao membrana tectria e as eferncias dessas clulas regulam o seu comprimento aps processamento das informaes aferentes. Como o impulso eferente inibidor resultante da somatria de impulsos aferentes, ocorre diminuio da eferncia, uma vez que h CCE que no responde ao estmulo sonoro. Assim, como uma fibra eferente inerva cerca de 100 CCE, essa diminuio de inibio pode afetar reas da membrana basilar em que as CCE esto normais, fazendo-as contrair livremente e estimular as CCI dessas regies. Essa atividade poderia ser responsvel pelo zumbido (Figuras 1 e 2).


Figura 1 (ouvido normal): o estmulo corresponde a nove clulas estimuladas (somatria +9). A inibio da contrao celular vem modulada em -9 para cada clula.


Figura 2 (ouvido lesado): a somatria do estmulo de +6 porque h clulas lesadas. A inibio da contrao espontnea das clulas normais menor, havendo maior atividade destas clulas, o que predisporia ao zumbido.


Alguns mistrios do zumbido poderiam ser explicados por aspectos como: 1) a freqncia do zumbido geralmente estar localizada prxima regio de perda auditiva na audiometria, sendo esta situao freqentemente observada na prtica clnica7,8; 2) pacientes com a mesma perda auditiva na audiometria podem ou no apresentar zumbido, uma vez que a extenso da leso de CCE e CCI pode ser diferente em cada indivduo; 3) os mecanismos relacionados com o TTS (aps exposio ao temporary threshold shift) rudo, situao em que ocorrem alteraes iniciais apenas nos clios das CCE; 4) a ocorrncia de zumbido em pacientes sem perda auditiva poderia ser explicada como dano difuso de at 30% das CCE em toda a espiral da cclea, sem comprometimento do limiar auditivopaciente com dano apenas 9. Assim, das CCE e com CCI intactas no apresentar perda auditiva, mas poder apresentar zumbido com freqncia prxima que corresponde ao local de leso na cclea.

3. Envolvimento do Clcio na Disfuno Coclear

Mudanas na concentrao de clcio na perilinfa ou dentro das clulas ciliadas so responsveis por diversificao de disfunes cocleares. Segundo experimentos animais realizados por Jastreboff, ficou demonstrada a importncia da homeostasia de clcio na gerao do zumbido, assim como a possibilidade do uso de bloqueadores dos canais de clcio para o alvio do zumbido4.

H vrios mecanismos possveis que sugerem a influncia do clcio na transduo da cclea:

a) Posio da membrana tectria: a diminuio do clcio intracoclear pode causar rpido edema da membrana tectria por aumento na sua permeabilidade, assim como aumento no dimetro das CCE, com diminuio do seu comprimento, alterando a distncia entre os clios e a membrana tectria10.

b) Canais de potssio clcio-dependentes: a diminuio de clcio altera a capacidade de despolarizao das clulas ciliadas por interferir na regulao do potssio intracelular11.

c) Contraes ciliares: a diminuio intracelular de clcio na raiz dos clios acarreta alterao na sua mobilidade, interferindo nas contraes dos mesmos12,13,14.

d) Contraes lentas das CCE: o clcio no crucial para as contraes rpidas das CCE, porm fundamental em suas contraes lentas. Desta forma, a diminuio do clcio altera as contraes lentas, acarretando excesso de contraes rpidas que podem ser percebidas como zumbido15,16,17,18.

e) Liberao de neurotransmissores das clulas ciliadas: a diminuio dos nveis de clcio aumenta a atividade espontnea do VIII par, enquanto a atividade evocada diminui. Para nveis baixos de clcio, a atividade evocada pode at ser abolida, enquanto que a atividade espontnea vai permanecer estvel. Isso favorece a existncia de mecanismos parcialmente independentes na liberao de mediadores para as atividades espontneas e evocadas de modo diferente, mas ambos na dependncia do clcio19,20,21,22,23.

O processo de envelhecimento parece estar relacionado a alteraes na homeostasia do clcio, resultando na modificao da permeabilidade das membranas ao on e em distrbios de seu metabolismo. Perda auditiva e zumbido afetam aproximadamente 1/3 da populao acima de 65 anos, muitas vezes alterando seus padres de vida4. Apesar de haver descries de experimentos em animais mostrando alterao anatmica e fisiolgica da audio, nenhuma teoria at o momento demonstrou o porqu do idoso apresentar alta incidncia de problemas vestibulares e de zumbido, exceto em associaes com drogas ototxicas e exposio prolongada ao rudo. Jastreboff prope que distrbios no metabolismo e disfuno dos canais de clcio, decorrentes do envelhecimento, devem afetar a funo coclear, aumentando a atividade espontnea das fibras do nervo auditivo, podendo inclusive exacerbar a severidade do zumbido que j existia devido a outros mecanismos4.

Os salicilatos so sabidamente responsveis por hipoacusia e zumbido1,24 e tambm promovem diminuio dos nveis de clcio no soro, lquor e na perilinfa25,26,27,28,29,30. Em estudo publicado sobre a toxicidade dos salicilatos em pessoas de vrias idades, demonstrou-se que indivduos idosos so mais susceptveis aos efeitos destes frmacos e que pequenas doses j so suficientes para induo do zumbido31.

4. "Cross-talk" entre as Fibras do VIII Par e as Clulas Ciliadas

Moller32 postulou que o zumbido baseado na ocorrncia de "cross-talk" entre as fibras nervosas desmielinizadas, pela falta de isolamento eltrico entre elas, com o surgimento de "curto-circuito" entre as mesmas. Essa perda do isolamento eltrico pode ocorrer devido sndrome de compresso vascular dentro do CAI, neuroma do acstico ou outra patologia retrococlear, resultando em aumento da atividade espontnea de diferentes fibras4.

5. Hiperatividade das Vias Auditivas

Sabe-se que o sistema nervoso central compensa a diminuio de determinado estmulo atravs do aumento na sensibilidade dos centros envolvidos nesta percepo. A funo do sistema nervoso central orientar a homeostasia atravs de excitao ou inibio, interagindo em todos os nveis. A total ausncia de determinado estmulo deve resultar em atividade anormal dos centros nervosos envolvidos no processamento destas informaes4. Para melhor compreenso, um paralelo pode ser traado entre o indivduo que entra em local totalmente escuro, podendo ter sensaes luminosas na retina pela privao do estmulo visual e o indivduo que entra em ambiente acusticamente isolado e tem a sensao de estmulos auditivos. A ausncia de som resultaria em aumento da sensibilidade dos ncleos cocleares a qualquer estmulo, incluindo a atividade espontnea, resultando na percepo de zumbido4. Atravs do estmulo cerebral com constantes sons fracos (como ocorre na habituao), o crebro passa a no necessitar mais de aferncia e, ento, reduz sua sensibilidade com conseqente diminuio do padro de incmodo do zumbido. Situaes que envolvem ansiedade tendem a aumentar a sensibilidade cerebral, fato a ser considerado no tratamento do zumbido33.

B. Deteco do zumbido

Princpios de neurofisiologia mostram que o processo de deteco do zumbido ocorre a nvel subcortical, onde a habilidade do sistema auditivo central permite que sons importantes sejam detectados, enquanto rudos ambientais so ignorados. Situao diria e prtica que exemplifica este mecanismo a nossa habilidade em detectar e interpretar sons agradveis de nossa lngua natal, mesmo na presena de rudo ambiental, enquanto sons claros de uma lngua estrangeira so difceis de classificar e so simplesmente ignorados. Desta mesma forma, mesmo em ambiente ruidoso, possvel perceber o que a pessoa ao lado est falando e ignorar os rudos ambientais4.

No caso do zumbido, uma vez que o padro anormal da atividade neuronal detectado e classificado, ele pode ser persistente. A neurofisiologia explica que este padro de reconhecimento do zumbido pode ser mudado atravs da exposio do paciente a baixos nveis de rudo branco por longo perodo de tempo. O rudo branco pode interferir no padro de reconhecimento do zumbido, tornando mais difcil separar o sinal do zumbido da atividade neuronal, de forma que este padro de sinal no mais seja reconhecido depois de determinado tempo, facilitando o processo de habituao34.

A plasticidade do sistema auditivo tem sido claramente demonstrada, sabendo-se que diminuio temporria de estmulos auditivos resulta em aumento da sensibilidade dos neurnios dentro dos centros subcorticais. Se uma pessoa com audio normal privada de estmulos sonoros numa cmara isolada, experimenta aumento da sua sensibilidade auditiva, passando a escutar sons extremamente baixos e freqentemente a presena de zumbido. A importncia destes achados e o conhecimento do envolvimento subcortical no desenvolvimento do zumbido permite deduzir que, em certos casos, o zumbido se deve a ganho aumentado dentro dos centros subcorticais do sistema auditivo. Desta forma, poder-se-ia pensar em mtodo de diminuio deste ganho para tratar o zumbido34. Ramificao desta hiptese permite pensar que a hiperacusia estado pr-zumbido, uma vez que ela a manifestao de ganho central4,35,36. O zumbido e a hiperacusia podem ser entendidos como duas manifestaes de um mesmo fenmeno fisiolgico, que o aumento da sensibilidade do sistema auditivo. A hiperacusia pode estar relacionada a estado pr-zumbido, com alta probabilidade de resultar no desenvolvimento de zumbido e, segundo a experincia de Jastreboff, esta situao representa 40% dos pacientes com zumbido33. Este entendimento permite a possibilidade de preveno de zumbido em casos de hiperacusia que pode ser efetivamente tratada atravs da introduo gradual de rudo branco. Esta hiptese oferece a possibilidade de deteco precoce da susceptibilidade para o zumbido e sua posterior preveno34.

C. Percepo do zumbido

A fase final do desenvolvimento do zumbido a sua percepo, com o envolvimento de algumas reas corticais e do sistema lmbico. A avaliao cortical de um sinal vai depender dos padres armazenados na memria auditiva, atravs da associao com o sistema lmbico, na dependncia do estado emocional e de experincias prvias do paciente. Infelizmente, para as pessoas que sofrem de zumbido, esta associao com o estado emocional geralmente tem repercusso negativa. Quando o zumbido aparece, o paciente tende a pensar na possibilidade de tumor cerebral, no estgio inicial de perda auditiva, ou que esteja ficando louco. O paciente vive em constante temor do zumbido e, quanto mais se preocupa e se concentra na presena do zumbido, mais evidente ele se torna34, e o paciente passa a reagir intensamente a ele, mesmo que em intensidade baixa. Por exemplo, o choro de um beb pode ser percebido como um som insignificante e facilmente ignorado por um estranho, porm para a me do beb, este sinal auditivo pode ser to forte que capaz de acord-la durante o sono4.

Esta etapa do desenvolvimento do zumbido de significativa importncia clnica, uma vez que as associaes corticais podem ser mais facilmente modificadas do que as subcorticais. A neurofisiologia do comportamento explica que se pode habituar o indivduo a este som a ponto de ignor-lo totalmente.

PROCESSO DE HABITUAO

A diferena de comportamento entre duas pessoas que tm zumbido com as mesmas caractersticas psicoacsticas (uma ignora-o totalmente e nem procura ajuda, enquanto a outra tem problema significante) est na dependncia da habilidade que o indivduo tem de se habituar com o som do zumbido. Classicamente, a habituao definida como o desaparecimento de reao a determinado estmulo devido exposio repetitiva ao mesmo. A habituao no pode ocorrer enquanto o paciente relacionar o zumbido com algum estado emocional negativo. As pessoas que associam o zumbido a uma situao desagradvel ou indcio de perigo no so capazes de se habituar ao seu som, enquanto outras so totalmente capazes de ignor-lo33.

O zumbido evoca gama de respostas do sistema nervoso autnomo que desencadeia sentimentos de ansiedade, frustrao e estresse. A remoo desta associao emocional com o zumbido, que alcanada atravs do aconselhamento intensivo, pode ser suficiente para alcanar a habituao ao zumbido. Atravs deste processo, o paciente percebe que seu zumbido o mesmo e que est presente na mesma porcentagem que antes, mas que no o incomoda mais como antes. A questo como conseguir este efeito no paciente!

O sistema nervoso funciona como filtro extremamente eficiente, onde os sinais rejeitados so aqueles ditos neutros (aqueles que no proporcionam nenhuma informao, seja positiva ou negativa), enquanto os realados so aqueles diretamente associados a algo desagradvel. Desta forma, qualquer sinal desagradvel praticamente impossibilita a habituao33.

Depois de se ter certeza que no existe nenhum problema clnico a ser tratado, o processo da habituao pode iniciar-se esclarecendo ao paciente as caractersticas do zumbido e convencendo-o de que no representa nenhuma ameaa a sua sade33. Desta forma, o zumbido torna-se emocionalmente neutro e o processo de habituao pode comear. Em alguns pacientes, o tratamento pode ser limitado a esta terapia, havendo melhora em 20% deles37. Apesar desta etapa ser crucial no alvio do zumbido, na maioria das vezes ela no suficiente, sendo necessria outro mtodo para fazer face ao problema.

O segundo passo baseia-se na plasticidade do sistema nervoso do adulto em habituar-se com a percepo do zumbido. A idia criar sinal inespecfico que interfira com a percepo do zumbido, gerando atividade induzida semelhante atividade espontnea. Normalmente, usam-se sons de intensidade baixa e de banda larga que no interferem com a atividade diria do paciente, sua audio ou capacidade de comunicao com outras pessoas. O uso de rudo branco, que contm todas as freqncias com igual poder e que no pode ser reproduzido em situao real da vida no o melhor, pois contm tambm sinais de baixa freqncia, tornando mais difcil o processo de habituao4.

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