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Ano: 2005  Vol. 9   Num. 4  - Out/Dez Print:
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Privao Auditiva, Circuitos Inibitrios e Plasticidade: Implicaes na Compreenso do Zumbido e da Hiperacusia
Auditory Deprivation, Inhibitory Circuits and Plasticity: Implications for the Comprehension of Tinnitus and Hyperacusis
Author(s):
Keila Alessandra Baraldi Knobel*, Tanit Ganz Sanchez**.
Palavras-chave:
audio, plasticidade neuronal, inibio neural, zumbido, hiperacusia
Resumo:

Introduo: Estudos que avaliam os efeitos da privao e da estimulao auditiva sobre os circuitos inibitrios e sobre a percepo auditiva tm evidenciado que o desenvolvimento e o funcionamento do sistema auditivo esto associados quantidade e qualidade da entrada auditiva. Objetivos: Revisar as descobertas recentes sobre os efeitos da privao auditiva nos circuitos inibitrios do sistema nervoso auditivo central (SNAC) e relacionar esses achados com estudos sobre zumbido e hiperacusia e com a prtica clnica otorrinolaringolgica e fonoaudiolgica. Sntese dos dados: Estudos eletrofisiolgicos em animais com leses cocleares ou com estimulao unidirecional indicam que leses perifricas podem provocar mudanas dramticas nas respostas excitatrias nos neurnios auditivos e alterar mapas tonotpicos de todo o SANC. Os efeitos da privao e da estimulao auditiva em indivduos com perda de audio e em pacientes com zumbido se refletem nos testes de percepo de intensidade, de reconhecimento de fala e da acufenometria, dando indcios de mudanas plsticas do SNAC. A falta de estimulao auditiva, mesmo em normo-ouvintes, pode ter implicao tanto na percepo do zumbido quanto no agravamento da hiperacusia. Concluses: Leses cocleares, ainda que mnimas, geram respostas anmalas e reorganizao de circuitos inibitrios e excitatrios, que podem gerar zumbido e intolerncia a sons. Os dados da literatura do suporte s terapias que sugerem estimulao auditiva simtrica para pacientes com perda auditiva, com zumbido ou intolerncia a sons.

INTRODUO

Estudos que avaliam os efeitos da privao e da estimulao auditiva sobre os circuitos inibitrios (CHANG et al., 2003; KAPFER, 2002; KANDLER, 2004; RAJAN, 2002; SALVI et al., 2000; VALE et al., 2003) e sobre a percepo auditiva (BOCHAT, 2004) tm evidenciado de forma irrefutvel que o desenvolvimento e o funcionamento do sistema auditivo esto relacionados quantidade e qualidade da entrada auditiva (input).

clara a relao entre leso coclear, gerao de zumbido e intolerncia a sons. Cerca de 78% a 90% dos pacientes com zumbido apresentam alterao nos limiares audiomtricos (FUKUDA, 1990; MARTINS, 1991; COELHO et al., 2004). Aproximadamente 66% dos pacientes com zumbido tm algum grau de intolerncia a sons e, desses, 33% buscam tratamento especfico para a hiperacusia, e 86% dos pacientes com hiperacusia tm zumbido (JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004). Entre pacientes em busca de tratamento para hiperacusia, 53% apresentam tambm algum grau de perda de audio (JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004).

O objetivo deste artigo revisar as descobertas recentes sobre os efeitos da privao auditiva nos circuitos inibitrios do SNAC e relacionar esses achados com estudos sobre zumbido e hiperacusia e com a prtica clnica otorrinolaringolgica e fonoaudiolgica.

REVISO DA LITERATURA

Para auxiliar o leitor na compreenso dos estudos revisados a respeito dos efeitos da privao auditiva nos circuitos inibitrios do SNAC, faremos uma breve reviso de conceitos bsicos do funcionamento do SNAC (sugerimos leitura de ROMAND,1992; ROUILLER, 1992 e FERES, 1998).

O estudo da fisiologia de fibras individuais do SNAC mostra que cada fibra responde a uma faixa estreita e bem definida de freqncias. A anlise das freqncias s quais uma nica fibra responde e os limiares de cada uma das respostas chamada de curva de sintonia da fibra. Nessa curva, o ponto de maior sensibilidade da fibra, ou seja, no qual a despolarizao ocorre com menor limiar, chamado de freqncia caracterstica da fibra (FC). Partindo do limiar de estimulao da fibra nervosa, o nmero de potenciais de ao cresce de acordo com o aumento da intensidade do estmulo, at atingir um ponto mximo, chamado ponto de saturao. Aps o ponto de saturao, o aumento na intensidade do estmulo no aumenta mais a freqncia de potenciais de ao. Chama-se domnio dinmico da fibra a faixa de respostas que vai do limiar ao ponto de saturao. A freqncia caracterstica, a atividade espontnea e o domnio dinmico so propriedades que do uma identidade nica a cada fibra do nervo auditivo (ROUILLER, 1992).

Em cada ncleo da via auditiva central, as propriedades de respostas dos neurnios auditivos se modificam no sentido aferente, indicando que o sinal processado de modo seqencial e progressivo. Em quase todos os pontos da via auditiva h tambm projees eferentes, o que sugere que os ncleos no so independentes; pelo contrrio, esto sob controle de centros hierarquicamente superiores na via. Em outras palavras, o processamento da informao auditiva possvel graas cooperao das diversas estaes do sistema auditivo (ROUILLER, 1992).

Os sinais eltricos que carregam a informao acstica so transmitidos entre os neurnios por meio de sinapses. Na via auditiva, a grande maioria das sinapses mediada por neurotransmissores (sinapses qumicas), o que permite que o sinal seja modificado ao longo de seu trajeto e que, de acordo com a necessidade, haja mudanas plsticas no sistema. As sinapses mediadas pelo neurotransmissor glutamato, por exemplo, so chamadas de excitatrias, por aumentarem a possibilidade de que o neurnio ps-sinptico gere um potencial de ao, enquanto as mediadas por GABA e glicina, por exemplo (chamadas GABArgicas e glicinrgicas), so consideradas inibitrias.

No sistema auditivo, assim como no visual e somatossensorial, os mecanismos de inibio aferentes partem da mesma rea que provoca excitao no neurnio (RAJAN, 2001). A inibio ocorrer quando a quantidade de informaes inibitrias for maior que a de excitatrias no campo de recepo. Assim, nos pontos em que a inibio se sobrepe s reas de excitao da curva de sintonia da fibra auditiva, haver um mascaramento dessas respostas excitatrias para determinadas freqncias (Figuras 1A e 1B).

Muito j se sabe sobre os circuitos excitatrios, que constituem aproximadamente 60% do SNC. Entretanto, os mecanismos que cercam a plasticidade e o desenvolvimento dos circuitos inibitrios do sistema nervoso central (SNC) ainda so pouco compreendidos (CHANG et al., 2003), pois estes so constitudos de uma rede neuronal morfologicamente e funcionalmente complexas. Na via auditiva, entretanto, os circuitos inibitrios so topograficamente bem organizados e precisos, servindo de modelo para o estudo da funo inibitria (KANDLER, 2004). Ao contrrio do que ocorre em mapas topogrficos de outros sistemas sensoriais, que tm sinapses basicamente excitatrias (mediadas por glutamato e acetilcolina), a organizao do mapa tonotpico do sistema auditivo tem diversas vias puramente inibitrias, mediadas por glicina, GABA ou ambas.


Figura 1. Ilustrao esquemtica do modelo de inibio por bandas. As figuras de cima mostram dados de uma orelha normal. As figuras de baixo so de uma orelha que sofreu trauma acstico. A: curva de sintonia mostrando a interao entre as entradas (input) excitatrias (linha slida) e inibitrias (linha pontilhada) de um neurnio normal. A caracterstica de freqncia (CF) da entrada inibitria est localizada em uma freqncia discretamente acima da FC da entrada excitatria. Um neurnio hipottico normal produz uma resposta excitatria (rea aberta acima da curva de sintonia excitatria) desde que a entrada excitatria tenha um limiar mais baixo que o limiar de entrada inibitria. As respostas so inibidas, ou mascaradas (rea sombreada), se a entrada inibitria tiver um limiar igual ou inferior ao da entrada excitatria. B: A sada (output) excitatria hipottica do neurnio normal em A. C: O mesmo modelo mostrado, mas o limiar da entrada inibitria elevado como resultado a uma exposio acstica (exposure) a um tom que traumatizou a freqncia acima da FC excitatria e prxima FC inibitria. D: Igual a B, mas com sada do neurnio modificada pelo tom traumatizante. Note que a sada das respostas excitatrias so expandidas, principalmente nas reas da curva que respondem s freqncias baixas. (Figura de SALVI et al., 2000, com permisso do autor).

As regies mais estudadas da via auditiva que tm funo inibitria so a oliva superior medial (que tem papel importante na localizao sonora), a via entre ncleo medial do corpo trapezide (NMCT) e a oliva superior lateral (OSL) (o NMCT envia informao puramente inibitria da orelha contra-lateral para OSL, que a integra com informaes excitatrias da orelha ipsi-lateral) e o colculo inferior (maior centro de integrao auditiva subcortical).

Pesquisas desenvolvidas nos ltimos anos sugerem que os circuitos inibitrios desempenhem um importante papel na percepo de intensidade, na discriminao auditiva, no zumbido e na hiperacusia.

Evidncias fisiolgicas da plasticidade do SNAC por privao auditiva

Plasticidade um fenmeno biodinmico que provoca mudanas de propriedades fisiolgicas, bioqumicas e/ou anatmicas dos neurnios centrais em funo da demanda de transmisso de informaes acsticas. Assim, o sistema auditivo se reorganiza quando h uma variao na entrada auditiva (input), seja por diminuio da entrada, nos casos de leses cocleares, ou por aumento, quando h uma nova entrada auditiva (durante o desenvolvimento ps-natal e aps a colocao de implante coclear ou prtese auditiva, por exemplo).

O desenvolvimento e a manuteno de fibras do SNAC, assim como de outras estruturas do SNC, dependem de interaes entre os neurnios pr e ps sinpticos. KAPFER et al. (2002) estudaram o desenvolvimento da primeira estrutura do SNAC responsvel pela localizao sonora de freqncias baixas no plano horizontal, a oliva medial superior (OMS) em cobaias. A OMS recebe estmulos excitatrios (glutamato) e inibitrios (glicina), das duas orelhas e compara a diferena de tempo interaural. Como essa diferena pode ser de apenas alguns microssegundos, as sinapses glicinrgicas precisam ser altamente precisas. Para otimizar a preciso temporal ps-sinptica as entradas glicinrgicas se do prximos zona de disparo do neurnio (corpo celular ou dendritos proximais). No entanto, esse refinamento s atingido logo aps duas semanas de vida com estimulao auditiva. Nas cobaias recm-nascidas, nas cobaias jovens com ablao coclear unilateral e nas que receberam estmulo sonoro unidirecional observou-se sinapses glicinrgicas esto uniformemente distribudas no corpo celular, dendritos proximais e distais. Portanto, o desenvolvimento e a organizao da rede neuronal inibitria, fundamental para a sintonia fina, dependente de atividade (KAPFER et al., 2002).

Havendo perda de elementos pr-sinpticos, alteram-se eventos inter e intracelulares. Nos neurnios ps-sinpticos pode haver alteraes de estrutura, funo e metabolismo do mesmo, podendo, muitas vezes, lev-lo morte neuronal (ZIRPEL et al., 1997). Desse modo, a leso coclear pode causar mudanas dramticas nas respostas excitatrias nos neurnios corticais que servem ao sistema auditivo.

Quando h uma leso parcial da cclea, regies centrais que antes respondiam pelas regies cocleares lesadas passam a ser ocupadas pelas entradas vindas de regies preservadas da cclea. Em outras palavras, os mapas tonotpicos de todo o SANC podem ser alterados pela expanso da representao de freqncias cujo limiar de percepo normal ou melhor (WILLOT, 1996; RAJAN, 2001).

Outro efeito sofrido no SNAC aps uma leso coclear o desmascaramento, ou seja, manifestao de inputs excitatrios que antes eram inibidos (RAJAN, 2001). Nesse caso, mesmo uma pequena leso, permanente ou temporria no rgo receptor, ou uma condio que simule uma perda auditiva, podem levar perda de inibio imediata ao redor de uma nica clula do SNAC (Figuras 1C e 1D) (RAJAN, 2001; SALVI et al., 2000).

WANG et al. (1996) avaliaram as respostas do ncleo do colculo inferior e determinaram suas curvas de freqncias (tuning curve). Observaram fibras que s eram excitadas por uma faixa bem estreita de freqncias prximas a 8 kHz e cuja descarga aumentava at aproximadamente 20 dB acima do limiar e decaa consideravelmente para intensidades mais elevadas. Aps a exposio da orelha contralateral a 16 kHz (uma oitava acima) a 107 dB NPS por 20 minutos o limiar da FC do neurnio e a resposta para freqncias altas no sofreram alteraes. No entanto, o limiar para freqncias baixas aumentou at 25 dB nas freqncias de 4 a 5 kHz e a fibra passou a responder para freqncias bem mais baixas (500 Hz), para as quais antes no respondia. Tais mudanas ocorreram em cerca de 40% nos neurnios do colculo inferior (CI), ou seja, a maior parte das fibras do CI no foi afetada pela exposio traumtica. O que diferencia as clulas afetadas das no afetadas so suas caractersticas funcionais, que sugerem que as ltimas no possuam entradas inibitrias laterais importantes.

Em um estudo semelhante, SALVI et al. (1996) avaliaram as conseqncias da exposio a sons intensos no ncleo coclear dorsal (NCD). Os achados mostraram que os neurnios com zonas excitatrias estreitas (que respondem a poucas freqncias) e zonas inibitrias tiveram as mesmas mudanas funcionais encontradas no CI, enquanto as clulas com respostas amplas a freqncias tiveram mudanas mnimas.

Os efeitos da leso de CCI por carboplatina sobre a atividade eltrica na janela redonda, no CI e no crtex auditivo primrio foram pesquisados por meio de potenciais auditivos evocados (PAE) nessas trs regies (WANG et al., 1997). Os dados revelaram diminuio de 50% dos PAE da janela redonda, pouca ou nenhuma alterao na funo de entrada e sada do CI para intensidades fracas e moderadas e reduo de at 50% para intensidades mais fortes, e aumento da amplitude dos potenciais do crtex auditivo, com grande variabilidade inter-animais. O pico da amplitude dos PAE no crtex auditivo (acima do normal) foi atingindo algumas semanas aps a leso e ento se reduzindo um pouco. Os achados sugerem que exista um controle de ganho entre a cclea e o tronco enceflico que compense ou reduza os efeitos de uma leso de CCIs. Tambm parece haver um controle de ganho do crtex auditivo que visa ajustar o ganho auditivo para mant-lo na faixa operacional normal (WANG et al., 1997; SALVI et al., 2000).

Evidncias clnicas da plasticidade do SNAC por privao e estimulao auditiva

Com o objetivo de comparar o desempenho na percepo de intensidade entre usurios de AASI e no usurios, PHILLIBERT et al. (2002) avaliaram 18 sujeitos com DANS bilateral simtrica (64-90 anos), sendo 9 no usurios de AASI e 9 usurios de AASI (pelo perodo de 1 a 5 anos) nas duas orelhas (digitais com controle de ganho), pareados por idade, gnero e grau de perda. Os autores aplicaram a Escala de Sensao de Intensidade (loudness scale) e o Limite de Discriminao de Intensidade (DLI ou Discimination-limen for intensity), que avalia a habilidade do indivduo em detectar pequenas diferenas de intensidade. Os resultados mostraram diferenas significativas nos dois testes. Usurios de AASI percebem diferenas menores de intensidade e classificam como "ok" sons que para os no-usurios eram classificados como "forte". Assim, parece haver mudanas na codificao de intensidade de sujeitos usurios de AASI.

J a sensao de intensidade do zumbido parece no ser alterada em funo do tempo de instalao da perda de audio. OCHI et al. (2003) fizeram a medio da loudness e do pitch do zumbido de pacientes com deficincia auditiva unilateral e zumbido unilateral (N=132). Os sujeitos foram divididos de acordo com o tempo de durao dos sintomas. Um grupo foi formado por pacientes com zumbido e DA aguda (surdez sbita h menos de 7 dias) e o outro grupo composto por paciente com zumbido e deficincia auditiva crnicos (por mais de 3 meses, de origem idioptica). Os autores correlacionaram as medidas loudness e do pitch do zumbido ao tempo de instalao da perda auditiva. As diferenas estatisticamente significantes entre os dois grupos foram a mdia etria, menor para o grupo de surdez e zumbido sbitos (mdia de 44,0 anos 13,6, contra 54,0 anos 15,9 no grupo de DA e zumbido crnicos) e a distribuio do pitch do zumbido. A distribuio do pitch do zumbido do grupo de surdez e zumbido sbitos apresentou-se difusa, com mdia de 5,81 kHz (DP = 3,22 kHz), em freqncias um pouco abaixo daquelas onde se encontra a maior diferena de limiar audiomtrico entre orelha afetada e a no-afetada. No grupo de DA e zumbido crnicos o pitch do zumbido foi mais alto, com mdia de 2,96 kHZ (DP = 3,30 kHZ) e com dois picos de distribuio de pitch do zumbido, uma um pouco abaixo da freqncia com maior diferena de limiar audiomtrico entre orelha afetada e no-afetada e outro 1/3 de oitava acima do pitch do zumbido. Portanto, observou-se o pitch do zumbido correspondeu a 0,2 oitava abaixo da freqncia de maior assimetria auditiva entre as orelhas, mas que sua relao com o tempo de instalao da perda auditiva diferente, o que sugere que o crtex auditivo dos pacientes com DA e zumbido crnicos tenha sofrido uma reorganizao.

BOCHAT (2003) verificou a interferncia do tempo de privao e tempo de estimulao na variao da sensibilidade auditiva para tons puros e ndice percentual de reconhecimento de fala (IPRF). Avaliou 72 sujeitos (idades de 10 a 86 anos) com DANS assimtricas bilaterais ou unilaterais, sendo 43 usurios de AASI na pior orelha e 29 no usurios de AASI na pior orelha. Considerando trs avaliaes audiolgicas (inicial, intermediria e final) foram analisadas as variaes para sensibilidade de tom puro e IPRF entre os grupos no perodo mximo de 6 anos em relao ao tempo de estimulao, tempo de privao, grau de assimetria entre orelhas e grau de perda. Como o grupo usurio de AASI teve menor variao dos limiares tonais e melhores IPRF, a autora concluiu ter havido tanto uma plasticidade por privao auditiva nos no-usurios de AASI na pior orelha, como uma plasticidade secundria aps estimulao auditiva nos usurios de AASI. Observou tambm que nos dois primeiros anos aps a introduo do estmulo auditivo h um maior ganho no uso do AASI, enquanto os efeitos negativos da privao se apresentam gradualmente ao longo do tempo de maneira homognea. Bochat considerou que a quantidade e a qualidade de estmulo determinam o desenvolvimento e a manuteno do SNAC e ressaltou a importncia da estimulao auditiva binaural.

Efeitos do silncio na via auditiva normal

Geralmente o zumbido melhor percebido pelos pacientes quando esses esto em locais silenciosos e sem desenvolver atividades que demandem ateno. O exemplo mais comum dessa situao quando o indivduo se deita para dormir, pois o incmodo com a percepo do zumbido pode dificultar ou at impedir seu sono.

So raros os estudos que avaliaram o efeito do silncio na via auditiva de indivduos com audio normal. O estudo de HELLER e BERGMAN (1953) lembrado at hoje, por ter demonstrado que 94% de sujeitos sem queixa de perda de audio (sem comprovao audiomtrica) apresentaram zumbido aps permanecerem cinco minutos em uma cmara silenciosa. Seguindo a mesma linha de pesquisa, TUCKER et al. (2005) avaliaram o efeito do silncio no surgimento da percepo do zumbido em 120 adultos (60 homens e 60 mulheres) com idades entre 18 e 30 anos e com audio normal. Aps permanecerem em uma cabina acstica por 20 minutos, os indivduos foram questionados sobre quaisquer sons que tivessem escutado durante o perodo de silncio. No total, 64% dos sujeitos (n=77) relataram ter percebido sons no silncio (incluindo sons referentes pulsao cardaca), com diferena significativa entre raas (78% de caucasianos e 38% de negros perceberam o zumbido) e sem diferenas entre gneros.

Se considerarmos que grande parte da populao fica em ambientes relativamente silenciosos ao menos no momento de dormir, seria de se esperar, ento, muito mais relatos de percepo de zumbido em normo-ouvintes do que realmente ocorre. Talvez a informao dada aos participantes das pesquisas citadas tenha ativado a ateno auditiva dos sujeitos pois, ainda que no houvesse a sugesto de que esse som pudesse vir de dentro deles mesmos, estes eram previamente informados de que poderiam ouvir alguns sons enquanto estavam dentro da cmara.

Tratamentos atuais sugerem que pacientes incomodados com o zumbido devem receber, alm do tratamento para a(s) doena(s) de base, sons competitivos que diminuem o contraste entre o zumbido e o ambiente (JASTREBOFF e HAZELL, 1993; HAZELL, 2002; SANCHEZ, 2002; SANCHEZ e FERRARI, 2003; KNOBEL et al, 2004; JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004).

A Terapia de Habituao ou TRT (Tinnitus Retraining Therapy) foi desenvolvida no incio da dcada de 1990 com o intuito de promover a habituao de reaes induzidas pelo zumbido e pela intolerncia a sons (JASTREBOFF e HAZELL, 1993). Envolve sesses individuais de orientao e acompanhamento e enriquecimento sonoro. O tipo de enriquecimento sonoro indicado segundo as queixas auditivas do paciente (grau de incmodo com o zumbido, tipo de intolerncia a sons e grau de perda auditiva, se presentes). Em linhas gerais, recomenda-se o uso constante de sons suaves, contnuos e montonos para todos os tipos de paciente. Esses sons podem ser apresentados no ambiente (msica, sons da natureza, fontes de gua, ventilador, etc), diretamente no meato acstico (geradores de som pessoais) ou pela amplificao sonora de sons ambientais por meio de AASI, para os portadores de deficincia auditiva. Na TRT, a adaptao bilateral de aparelhos geradores de som ou dos AASI (se houver DA bilateral) deve ser sempre bilateral, mesmo quando o zumbido do paciente unilateral. A permanncia em locais silenciosos, assim como o uso de protetores auditivos em locais sem rudos intensos, so contra-indicados (JASTREBOFF e HAZELL, 1993; JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004).

DISCUSSO

Fisiologicamente, o zumbido pode ser explicado por qualquer mudana na sincronia neural ou nos padres de descarga eltrica da atividade neural espontnea das vias auditivas (EGGERMONT, 2003). O surgimento agudo do zumbido aps uma leso coclear pode ser explicado pela perda de inibio lateral, que desmascararia respostas excitatrias de circuitos neurais antes inibidos (SALVI, 2000; RAJAN, 2001). Assim, o desmascaramento de novas respostas excitatrias sugerem que a perda da inibio tem um papel permissivo crtico (RAJAN, 2001; OCHI et al, 2003). J os zumbidos crnicos e as intolerncias a sons podem estar relacionados a uma hiperatividade gradual do crtex auditivo como conseqncia de uma leso coclear (SALVI, 2000) e reorganizao cortical (OCHI et al, 2003).

Os estudos aqui apresentados evidenciam mudanas plsticas nas pores da via auditiva que codificam a intensidade. Essas mudanas ocorrem em funo da quantidade e a qualidade da estimulao acstica e se refletem na percepo de intensidade. Os achados de SALVI (2000) sugerem que exista um controle de ganho entre a cclea e o tronco enceflico que compense ou reduza os efeitos de uma leso de CCIs. Tambm parece haver um controle de ganho do crtex auditivo que visa ajustar o ganho auditivo para mant-lo na faixa operacional normal. provvel que nos pacientes com hiperacusia esse controle de ganho no esteja operando normalmente, o que geraria a percepo anormal de sons fracos e moderados (JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004).

JASTREBOFF e JASTRBOFF (2004) propem que a privao auditiva por diminuio da sada coclear (output) pode gerar zumbido ou exacerbar um zumbido pr-existente. Essa relao parece estar relacionada s mudanas plsticas que ocorrem no sistema nervoso auditivo central (SNAC) aps a leso do rgo receptor, e no s conseqncias diretas da leso coclear (SALVI, 2000).

Os achados de BOCHAT (2003) atribuem um valor fundamental protetizao precoce e estimulao equilibrada entre as orelhas e chega a sugerir que perdas auditivas bilaterais simtricas com adaptao de AASI monoaural podem se tornar assimtricas em virtude da estimulao assimtrica. Esses dados tambm do suporte recomendao da TRT de que o uso de geradores de som seja sempre bilateral e que se mantenha ao mximo a simetria entre as orelhas (JASTREBOFF e HAZELL, 1993; JASTREBOFF e JASTREBOFF, 2004). Em nossa prtica clnica observamos que pacientes com zumbido que adaptam AASI ou gerador de som apenas na orelha acometida pelo zumbido (zumbido unilateral) ou na orelha com pior zumbido (zumbido bilateral) passam a perceber o zumbido na orelha contra-lateral. Acreditamos que, a curto-prazo, a melhora ou o mascaramento do zumbido na pior orelha facilite a percepo de um zumbido, antes subclnico, na outra orelha.

A explorao aprofundada dos princpios que regem a organizao funcional das vias inibitrias do sistema auditivo pode proporcionar o entendimento de anormalidades na organizao de circuitos inibitrios que parecem estar presentes no zumbido e na intolerncia a sons. A partir de ento, novas estratgicas teraputicas podero ser desenvolvidas.

COMENTRIOS FINAIS

A literatura tem progressivamente fornecido evidncias de plasticidade das vias auditivas que sugerem que a prtica diria otorrinolaringolgica e fonoaudiolgica deve ser revisada no que diz respeito a situaes atualmente pouco valorizadas. Assim, alertamos para os benefcios do diagnstico precoce das situaes de privao auditiva, zumbido e intolerncia a sons, bem como para o seu tratamento, seja pela protetizao auditiva precoce e bilateral nos casos de perda auditiva, ou para o uso de estimulao sonora bilateral e simtrica nos casos de zumbido e intolerncia a sons.

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