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Ano: 2006  Vol. 10   Num. 3  - Jul/Set Print:
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Pontos-gatilho Miofasciais: Ocorrncia e Capacidade de Modulao em Pacientes com Zumbido
Myofascial Trigger Points: Occurrence and Capacity to Modulate Tinnitus Perception
Author(s):
Carina Andra Costa Bezerra Rocha1, Tanit Ganz Sanchez2, Jos Tadeu Tesseroli de Siqueira3
Palavras-chave:
Zumbido. Sndromes da dor miofascial/diagnstico. Msculo-esqueltico. Estudos de casos e controles.
Resumo:

Introduo: Alguns pacientes com zumbido podem ter o seu sintoma influenciado pela presena de pontos-gatilho miofasciais na musculatura mastigatria e cervical, porm este tema pouco abordado na literatura. Objetivos: Investigar uma possvel associao entre zumbido e pontos-gatilho miofasciais e sua capacidade de modular o zumbido. Casustica e Mtodo: Neste estudo caso-controle foram avaliados 94 pacientes com zumbido e 94 assintomticos. Todos foram submetidos a um protocolo de avaliao e presso digital para pesquisa de pontos-gatilho em 9 msculos bilateralmente da regio de cabea, pescoo e cintura escapular. A intensidade do zumbido foi avaliada por uma escala numrica de 0 a 10, considerando-se como modulao o aumento ou diminuio imediata de pelo menos um ponto na escala e/ou mudana no tipo de som. Resultados: Os pontos-gatilho estavam presentes em 72,3% dos pacientes com zumbido (OR= 4.87; p< 0,001) e 55,9% deles relataram modulao temporria do sintoma durante a presso digital dos pontos-gatilho. A modulao do zumbido foi predominantemente ipsilateral ao ponto-gatilho examinado em 6 dos 9 msculos avaliados. Houve correlao de lateralidade entre a orelha com pior zumbido e o lado do corpo com maior nmero de pontos-gatilho em 56,5% dos casos (p< 0,001). Concluses: Os pontos-gatilho miofasciais foram surpreendentemente comuns nos pacientes com zumbido e provocaram um alto ndice de modulao do sintoma durante sua palpao digital. Assim, sua presena deve ser melhor investigada como possvel fator etiolgico ou coadjuvante do zumbido.

INTRODUO

O zumbido uma sensao sonora endgena, ou seja, qualquer som percebido pelo indivduo sem a existncia de uma estimulao acstica externa (1,2). Sua prevalncia estimada da ordem de 10% a 17% da populao mundial (3,4) e acomete cerca de um tero dos norte-americanos com mais de 55 anos de idade (2). No Brasil, acredita-se que mais de 28 milhes de indivduos sejam portadores de zumbido, o que o torna um problema de sade pblica (5).
Apesar dos recentes avanos na literatura especfica, a fisiopatologia do zumbido ainda no foi completamente elucidada, o que a torna um grande desafio para a comunidade cientfica. No entanto, mesmo com tais dificuldades, de suma importncia compreender melhor a cascata de eventos da gerao, deteco e percepo do zumbido, com o intuito de investigar e controlar a(s) causa(s) especficas encontradas em cada paciente.
As causas do zumbido nem sempre so eminentemente otolgicas. Na verdade, sua gnese pode ser influenciada por fatores neurolgicos, metablicos, farmacolgicos, vasculares, musculares, odontolgicos e at mesmo psquicos (6-8). Alm disso, no raro encontrar a manifestao de mais de uma das causas em um mesmo indivduo (7).
Os pontos-gatilho miofasciais (PGM) so pequenas reas hipersensveis localizadas em bandas musculares tensas palpveis no msculo-esqueltico que, espontaneamente ou sob estmulo mecnico, desencadeiam dor local e referida em reas distantes ou adjacentes (9).
Os PGM so considerados ativos quando sua estimulao gera dor referida que reproduz a queixa dolorosa preexistente do paciente (9,10). Encontram-se freqentemente nos msculos posturais da regio cervical, na cintura escapular, plvica e musculatura mastigatria, onde provocam dor espontnea ou ao movimento (9,11). J os PGM latentes esto localizados em reas assintomticas e s provocam dor local e referida quando estimulados (9,11). No entanto, so menos dolorosos palpao e muito mais freqentes na populao em geral (11).
Os PGM so detectados nos pacientes com sndrome dolorosa miofascial que, comumente, se queixam de zumbido. Nossa experincia prvia com pacientes diagnosticados com dor miofascial da regio de cabea e pescoo, nos deram algumas razes para suspeitarmos de uma possvel interao entre os PGM e o zumbido: a palpao dos PGM provocou modulao temporria do zumbido em alguns pacientes e durante o tratamento de desativao destes pontos houve uma diminuio e at mesmo o desaparecimento do zumbido.
At o momento, a literatura bastante deficitria em relao possvel influncia dos PGM na gerao ou perpetuao do zumbido. Assim, inmeros questionamentos ainda precisam ser respondidos.
Os objetivos deste estudo foram investigar uma possvel associao entre:
1) zumbido e a presena de PGM;
2) a orelha com pior zumbido e o lado do corpo pesquisado com maior nmero de PGM;
3) a presena de PGM e sua capacidade de modular o zumbido.

CASUSTICA E MTODO

Este estudo foi aprovado pela Comisso para Anlise de Projetos de Pesquisa do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (CAPPesq), sob o protocolo de nmero 774/02, e delineado como um estudo caso-controle.

1. Grupo dos casos (G1)

Foram includos 94 pacientes com queixa de zumbido constante (uni ou bilateral), h pelo menos trs meses, de qualquer sexo, raa ou faixa etria, atendidos de forma consecutiva no Grupo de Pesquisa em Zumbido da Diviso de Clnica Otorrinolaringolgica do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. A coleta de dados da amostra ocorreu entre os meses de agosto de 2002 e agosto de 2004 e os critrios de excluso envolveram pacientes com (1) queixa de dor envolvendo trs ou mais quadrantes do corpo, independente da causa; (2) infiltrao com anestsico local e/ou tratamento especfico de desativao dos PGM nos ltimos 6 meses; (3) uso de medicamento para o tratamento da dor; (4) Impossibilidade de compreender as orientaes fornecidas e/ou de dar informaes sobre o efeito da palpao dos PGM no zumbido; (5) Ausncia de percepo do zumbido no momento da avaliao e (6) zumbido pulstil ou mioclonia.
Os sujeitos selecionados foram submetidos a uma avaliao especfica, pela mesma pesquisadora, em ambiente silencioso para facilitar a percepo da modulao do zumbido. Inicialmente os pacientes foram questionados quanto localizao do zumbido (investigando o lado pior nos casos bilaterais) e o tempo da queixa.
A avaliao da intensidade do zumbido foi investigada antes e apenas durante o exame de palpao dos PGM quando houvesse modulao do sintoma, por meio de uma escala numrica que variava de 0 (ausncia de zumbido) a 10 (pior zumbido imaginvel). Considerava-se como modulao o aumento ou diminuio imediata de pelo menos um ponto na escala e/ou mudana no tipo de som do zumbido. Durante a avaliao foi investigada tambm a presena ou no de dor regional freqente por no mnimo trs meses (dor crnica) nas regies de cabea, pescoo e cintura escapular, assim como o tempo de sintoma, cuja localizao foi registrada em um diagrama corporal pelo prprio sujeito.
Os critrios de diagnstico para os PGM ativos e latentes foram: presena de uma banda de tenso muscular palpvel com ponto hipersensvel palpao ao longo desta banda, assim como uma anormalidade sensitiva ou dor referida distncia pelo PGM examinado, padronizado para cada msculo. Para os PGM ativos, esta dor referida deve corresponder queixa de dor preexistente do indivduo. A hipersensibilidade dos PGM foi confirmada pelo "sinal do pulo" (jump sign) demonstrado pelo paciente, que pode ser manifestada por expresses faciais, como caretas, respostas verbais que sinalizam dor ou por movimento de fuga corporal. Nesta pesquisa, a resposta contrtil localizada (twitch response) dos PGM no foi condio necessria para o desfecho do diagnstico. Esta contrao muscular visvel observada, principalmente, durante o estmulo com agulha no PGM (9).
Inicialmente foi realizada uma palpao transversa s fibras musculares, em busca da banda tensa e do ndulo hipersensvel. A palpao dos PGM foi realizada uma nica vez em cada msculo, sempre na mesma poro, por meio da parte distal do dedo indicador ou em "pina" (indicador e polegar). Uma presso sustentada no PGM foi mantida por at 10 segundos. Foram pesquisados nove msculos bilateralmente nas regies de cabea, pescoo e cintura escapular, de acordo com os critrios descritos por TRAVELL & SIMONS (9): infra-espinal (nos dois teros mediais da fossa infra-espinal da escpula), levantador da escpula (acima do ngulo superior), trapzio superior, esplnio da cabea (regio do processo mastide), escaleno mdio, diviso esternal do esternocleidomastideo, digtrico posterior, masseter superficial e temporal anterior.
Durante a presso digital dos PGM em cada msculo, foram realizados os seguintes questionamentos aps ter sido detectado a banda tensa muscular palpvel e o ponto hipersensvel: (A) "Voc percebe alguma sensao diferente em outra rea do corpo alm do local que estou pressionando?" Se a resposta fosse "no", o prximo msculo seria palpado. Se a resposta fosse afirmativa e o sujeito no apresentasse queixa de dor, o PGM seria considerado latente. Nos casos de presena de queixa de dor, a seguinte pergunta era realizada: (B) "Esta sensao exatamente a queixa de dor que voc apresenta?" Se o sujeito respondesse "sim", o PGM era considerado ativo. Por fim, para os pacientes do grupo dos casos que respondessem "sim" para o questionamento "A", o examinador questionaria o seguinte: (C) "O seu zumbido mudou de intensidade ou de tipo de som?" Se a resposta fosse afirmativa, a escala numrica de 0 a 10 seria aplicada para a nova intensidade e/ou o novo tipo de som seria registrado.

2. Grupo controle (G2)

Foram includos 94 sujeitos sem zumbido, pareados em sexo e idade com o grupo dos casos. Os critrios de excluso foram os mesmos adotados previamente para o outro grupo, exceto os de nmero 5 e 6. Na avaliao inicial s foram includas perguntas cerca das queixas de dor crnica, nas mesmas regies questionadas para o grupo anterior. Durante o exame de palpao dos PGM, apenas a pergunta "C" no foi realizada.

3. Anlise estatstica

Na anlise estatstica para cada parmetro foram utilizados os testes de Qui-quadrado, Qui-quadrado de McNemar, t de Student, o valor Kappa e o clculo da razo de odds (OR) com seu respectivo intervalo de confiana (IC 95%). Admitiu-se nvel de significncia estatstica p 0,05, como preconizado para testes biolgicos.

RESULTADOS

Dos 94 sujeitos avaliados em cada grupo, 55 (58%) eram do sexo feminino e 39 (41%) eram do sexo masculino (p= 1.00, teste de Qui-quadrado). No G1 as idades variaram de 29 a 84 anos (mdia = 53 anos) e de 29 a 80 anos (mdia = 52.6 anos) no G2 (p= 0,82, teste t de Student). O tempo de zumbido no G1 variou de 3 meses a 40 anos (mdia = 6,0 anos) e metade dos pacientes apresentava o sintoma h no mximo trs anos.
O incmodo do zumbido relatado pelos pacientes, no momento da avaliao, por meio da escala numrica variou de 0 a 10 (orelha direita: mdia = 6,7; orelha esquerda: mdia = 7,0) e 49 (52%) pacientes apresentaram zumbido bilateral. Destes, 21 (42%) referiram sentir maior incmodo esquerda. Trinta e um pacientes com zumbido (33%) apresentaram queixa de dor crnica nas regies avaliadas, com durao de 6 meses a 30 anos (mdia = 4,6 anos).

1. Associao entre zumbido e PGM

Os PGM foram detectados em pelo menos um msculo em 68 (72,3%) pacientes do G1 e em apenas 34 (36,2%) sujeitos do G2. Assim, pacientes com queixa de zumbido apresentaram maior risco de PGM (OR= 4,87; IC 95%: 2,50 a 9,53; p< 0,001 correspondente ao teste de Qui-quadrado).

2. Associao entre a orelha com zumbido (ou orelha com pior zumbido)
e o lado do corpo pesquisado com
maior nmero de PGM

No G1 foi observada uma concordncia de lateralidade de 56,5% (Kappa = 0,29; p < 0,001) entre a orelha afetada pelo zumbido (ou a orelha com pior zumbido nos casos bilaterais) e o lado do corpo avaliado com maior presena de PGM (Tabela 1).



3. Modulao do zumbido mediante compresso dos PGM

3.1. Freqncia, localizao e tipo de PGM

A modulao do zumbido durante a compresso digital dos PGM ocorreu em 38 (55,9%) dos 68 pacientes do G1. Destes pacientes, observou-se que um total de 136 PGM apresentou a capacidade de modular o sintoma, sendo que 30 (22,1%) eram ativos e 106 (77,9%) eram latentes.
A mudana na intensidade do zumbido foi o que mais representou a modulao do sintoma pelos pacientes. Porm, a alterao no tipo de som tambm foi relatada em alguns casos (Figura 1).



A modulao do zumbido foi observada em todos os msculos pesquisados durante a presso digital dos PGM. Entretanto, o principal msculo com PGM que modulou o zumbido foi o masseter, seguido do esplnio da cabea, do esternocleidomastideo e do temporal (Figure 2).



3.2. Caractersticas dos pacientes com modulao do zumbido

Dentre os 38 pacientes que modularam o zumbido, 25 (65,7%) eram do sexo feminino e 22 (58%) apresentaram zumbido bilateral. Observou-se tambm que 21 (55,3%) deles se queixaram de dor nas regies avaliadas. A idade destes pacientes variou de 34 a 78 (mdia = 52,2) anos e o tempo de zumbido destes pacientes variou de 3 meses a 33 anos (mdia = 4,9).
Comparando-se os 38 pacientes do G1 com PGM que modularam o zumbido e os 30 pacientes que no modularam, no houve diferena estatisticamente significante quanto ao sexo, idade ou localizao do zumbido. J a queixa de dor apresentou-se como uma forte condio para o paciente modular o zumbido durante a palpao sustentada no PGM (p= 0,008, teste de Qui-quadrado).

3.3. Modulao do zumbido ipsilateral e contralateral ao PG examinado

Dos 136 PGM que provocaram modulao do zumbido, 77,9% era ipsilateral orelha com zumbido que modulou e 22,1% era contralateral. Apenas um PGM localizado no msculo esternocleidomastideo modulou um zumbido bilateral ao mesmo tempo.
Considerando-se cada msculo quanto concordncia entre o PGM e o zumbido que modulou, os resultados mostram que seis dos nove msculos apresentaram respostas estatisticamente significantes quanto ipsilateralidade (Tabela 2).




DISCUSSO

H evidncias de que os PGM ativos e latentes associados sndrome dolorosa miofascial sejam condio comum em diversas especialidades clnicas (12,13). A pesquisa que desenvolvemos no Grupo de Pesquisa em Zumbido mostrou que este sintoma otorrinolaringolgico tambm apresenta uma forte associao com a presena de PGM nas regies de cabea, pescoo e cintura escapular. A surpreendente prevalncia de PGM em 72,3% dos 94 pacientes com zumbido tornou-se ainda mais relevante quando observamos que a chance de um paciente com zumbido apresentar PGM quase cinco vezes maior do que a de um sujeito assintomtico, de acordo com o clculo da razo de odds. ERIKSSON et al. (14) tambm relatam uma diferena estatisticamente significante em relao presena de PGM ao comparar indivduos com e sem zumbido. FRICTON et al. (15) observam que 42,1% dos pacientes com sndrome dolorosa miofascial nas regies de cabea e pescoo tambm se queixam de zumbido. Esta associao tambm verificada em publicaes que utilizam a desativao dos PGM, por meio de infiltrao com anestsico, para o tratamento do zumbido e sua conseqente melhora (16,17).
Uma contribuio importante para a compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos do zumbido surge com a publicao do modelo neurofisiolgico de PAWEL JASTREBOFF em 1990 (18). Segundo este autor, vrios sistemas neuronais esto envolvidos na percepo do zumbido clinicamente importante, incluindo as vias auditivas perifricas e centrais, com significativa participao dos sistemas lmbico e nervoso autnomo. Em outras palavras, a percepo do zumbido pode ser ativada em maior ou menor grau dependendo da participao de outras estruturas do sistema nervoso central no pertencentes via auditiva.
Uma das caractersticas dos PGM a presena de reaes autonmicas referidas distncia de seu local de origem (19), o que acentua a semelhana com o zumbido pelo modelo neurofisiolgico. Segundo ESTOLA-PARTANEN (20), possvel que o zumbido que melhora com a infiltrao dos PGM tambm seja mediado pelo sistema nervoso autnomo, justificando sua melhora ou abolio quando a influncia deste sistema na via auditiva for alterada. Este mesmo autor comenta que a melhora do zumbido aps infiltraes dos PGM pode ser justificada pelo bloqueio das vias que conduzem o zumbido do ouvido at o crtex auditivo, onde ele percebido, apesar de a infiltrao no atuar na origem do zumbido propriamente dita.
Um outro achado da nossa pesquisa que sustentaria a hiptese da influncia dos PGM como fator etiolgico ou coadjuvante do zumbido a correlao de lateralidade de 56,5% (p< 0,001) entre a orelha com zumbido (ou a orelha com pior zumbido) e o lado do corpo com mais PGM, principalmente nos indivduos com assimetria de intensidade entre os dois ouvidos, acompanhados de queixa de dor. No estudo de ESTOLA-PARTANEN (20) tambm se observa um resultado estatisticamente significante (p<0,0001) quanto ao lado do corpo com maior tenso muscular - relacionado com a presena de PGM nos msculos cervicais e da cintura escapular - que se encontra ipsilateral ao lado da queixa de zumbido. BJORNE (21), em 1993, avalia 39 indivduos com zumbido, dos quais 29 pacientes com queixa unilateral apresentam pontos hipersensveis no msculo pterigideo lateral, que coincide com o lado da orelha com zumbido. TRAVELL (16) e WYANT (17) tambm relatam que os PGM relacionados com o zumbido esto localizados ipsilateralmente ao sintoma. HLSE (22), em 1994, relata a existncia de uma conexo entre os aferentes proprioceptivos e nociceptivos da regio cervical e o ncleo coclear, o que poderia justificar, nos casos de tenso muscular, a correlao ipsilateral com o zumbido. LEVINE (23), em 1999, sugere que estmulos somticos podem desinibir o ncleo coclear dorsal ipsilateral, gerando uma atividade neuronal excitatria nas vias auditivas que resulta no zumbido. Segundo WRIGHT e RYUGO (24), o ncleo medular dorsal, formado pelos ncleos cuneiforme e grcil, ocupa uma posio no sistema somatossensorial parecida com a do ncleo coclear no sistema auditivo, recebendo informaes diretas da raiz dorsal que, por sua vez, recebe informaes dos receptores proprioceptivos, tteis e vibratrios da superfcie corprea. Assim, o ncleo cuneiforme lateral o ponto de chegada das fibras aferentes do pescoo, do ouvido e dos msculos suboccipitais, que fornecem informaes sobre a posio da cabea e do pavilho auditivo necessrias ao processamento da informao acstica (24).
Um dos achados mais interessantes desta pesquisa foi o desencadeamento da modulao do zumbido em 55,9% dos pacientes sintomticos, ocorrendo mais freqentemente ipsilateral em seis dos nove msculos avaliados. Este fenmeno de modulao do zumbido citado por LEVINE (23) e SANCHEZ et al. (25), que utilizam outro tipo de metodologia, onde pacientes com e sem zumbido so submetidos a manobras de contrao isomtrica dos msculos da regio de cabea, pescoo e membros. Em outros estudos, a modulao do zumbido tambm observada por meio de estimulao eltrica do nervo mediano e movimentos voluntrios de desvio ocular (26,27).
Dentre os pacientes que apresentaram modulao do zumbido em nosso estudo, mais de 65% relataram piora temporria, enquanto outros afirmaram que houve diminuio ou mudana no tipo de som. Estes resultados tambm so observados por LEVINE (23) e SANCHEZ et al. (25). O aumento do zumbido pode ser explicado pela descrio experimental de uma grande projeo do ncleo cuneiforme sobre o ncleo coclear, com numerosas terminaes ricas em glutamato, um neurotransmissor excitatrio (24). Dessa forma, a atividade neuronal aberrante nas vias auditivas dos pacientes com zumbido pode ser exacerbada pela estimulao excitatria do ncleo grcil e cuneiforme sobre o ncleo coclear dorsal, o que justifica o aumento do zumbido como o efeito mais comum nos pacientes que apresentam algum tipo de modulao (24).
A presena de queixa de dor crnica nas regies avaliadas foi a nica caracterstica significante observada quando comparamos o grupo com modulao de zumbido e o grupo sem modulao. Ao analisarmos as semelhanas entre zumbido e dor crnica, observamos que ambos so sensaes subjetivas, apresentam causas diversas, podem ser influenciados pelo sistema nervoso central e sofrer modulaes em sua intensidade ou em suas caractersticas ao longo do tempo. Seu controle adequado depende de uma abordagem teraputica multiprofissional e individualizada. O forte componente psicolgico que os acompanha sustenta a hiptese de que outras reas cerebrais no diretamente responsveis pela percepo sensorial (sistemas lmbico e autnomo) tambm estejam envolvidas (28). Alm disso, a localizao anatmica das estruturas neurais que geram a dor crnica e o zumbido difere das estruturas para onde estes sintomas so referidos (29). Outra similaridade que os sistemas auditivos e somatossensorial apresentam uma rede de fibras eferentes bem desenvolvida que parece exercer algum controle sobre a atividade aferente (28). A favor dessas semelhanas, ISAACSON et al. (30), em 2003, observam que 54,2% de 72 pacientes com dor crnica tambm apresentam zumbido.
Os PGM capazes de produzir modulao do zumbido foram identificados como ativos ou latentes para servir de guia na prtica clnica e como ferramenta para futuras estratgias teraputicas. Inicialmente acreditvamos que apenas os PGM ativos seriam capazes de modular o zumbido devido ao seu grau de atividade e sua capacidade de reproduzir a sensao dolorosa prvia do paciente ao ser pressionado. Entretanto, os PGM latentes tambm modularam o zumbido, sugerindo que so capazes de provocar uma excitao e sensibilizao relevante de estruturas envolvidas na deteco e processamento do estmulo nociceptivo muscular; o que produziria, durante a palpao, uma zona de referncia com uma intensidade e extenso suficiente para modular o zumbido. Talvez isso ocorra prioritariamente nos casos em que os PGM latentes permanecem no indivduo durante perodos prolongados de tempo. Os trabalhos de TRAVELL e SIMONS (9) e de ERIKSSON et al. (14) no descrevem o tipo de PG que produz zumbido em um indivduo assintomtico ou que modula o zumbido de um paciente a partir da compresso de um PGM no msculo esternocleidomastideo, o que dificulta a comparao de nossos achados.
A localizao muscular dos PGM que mais freqentemente modularam o zumbido assemelhou-se s afirmaes de TRAVELL (16) e TRAVELL e SIMONS (9), que relacionam o zumbido com a presena de PGM no msculo masseter, embora estes autores no tenham estudado o fenmeno da modulao. Os PGM localizados nos msculos da cabea e pescoo produziram mais modulao do zumbido do que aqueles presentes na regio da cintura escapular, o que faz lembrar os achados de LEVINE (23) e SANCHEZ et al. (25), em que as manobras de contrao dos msculos da cabea e pescoo produzem mais modulao do zumbido do que aquelas realizadas pelos membros superiores e inferiores. Estes resultados podem ser explicados por meio da neuroanatomia, onde as conexes entre as vias somtica e auditiva no nvel ceflico so muito mais ricas.
Por fim, considerando-se que o zumbido pode apresentar mais de uma causa em um nico paciente, no devemos ignorar o possvel papel que os PGM e o sistema somatossensorial poderiam desenvolver na origem ou persistncia da percepo do zumbido.

CONCLUSES

Os PGM foram surpreendentemente comuns nos pacientes com zumbido, quando comparados a um grupo controle, e provocaram um alto ndice de modulao temporria do sintoma durante sua palpao digital. A alta concordncia de lateralidade entre a orelha com pior zumbido e o lado do corpo avaliado com maior presena de PGM fortalecem a hiptese de que o sistema somatossensorial pode influenciar a via auditiva. Futuros ensaios clnicos aleatrios que analisem o efeito do tratamento de desativao dos PGM sobre o zumbido podero reforar estes achados, assim como esclarecer se a sua presena nos pacientes com zumbido um fator etiolgico e/ou coadjuvante do sintoma.

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