Title
Search
All Issues
11
Ano: 2008  Vol. 12   Num. 4  - Out/Dez Print:
Review Article
Versão em PDF PDF em Português Versão em PDF PDF em Ingls TextoTexto em Ingls
Aspectos Clnicos da Arterite Temporal
Clinical Aspects of the Temporal Arteritis
Author(s):
Francisco Xavier Palheta Neto1, Kssia Lima Carneiro2, Orlando Maciel Rodrigues Junior2, Adilson Ges Rodrigues Junior3, Celidia Cristina de Souza Jacob3, Anglica Cristina Pezzin Palheta4
Palavras-chave:
doena de Horton, arterite temporal, arterite de clulas gigantes
Resumo:

Introduo: A doena de Horton, ou arterite temporal, a vasculite sistmica auto-imune mais comum em adultos, especialmente nos idosos. Objetivo: Realizar uma reviso de literatura sobre os diversos aspectos da doena de Horton, evidenciando as manifestaes clnicas otorrinolaringolgicas. Mtodo: Foram consultadas as bases de dados on-line EMedicine, Encyclopedia of Medicine, FindArticles, LILACS, MEDLINE, Merck Manuals On-Line Medical Library e SciELO, aplicando pesquisa os termos: Doena de Horton, Arterite Temporal e Arterite de Clulas Gigantes, para artigos publicados entre 1996 e 2008. Reviso de Literatura: As manifestaes clnicas da doena tm incio aps os 50 anos de idade, sendo mais freqentes prximo dos 72 anos. A cefalia intensa, a tumefao temporal, a claudicao mandibular e o dficit visual so os principais sinais e sintomas. Pode haver ainda disacusia, necrose lingual e odinofagia. Consideraes Finais: Mltiplos aspectos da Doena de Horton no tm esclarecimentos devidos e, mesmo sendo uma doena que acomete muitos adultos, no possui investigaes profundas em grande quantidade. A melhor compreenso desta levar ao incremento das possibilidades de cura dos pacientes e reduo da morbidade, especialmente nas reas oftalmo e otorrinolaringolgica.

INTRODUO

A doena de Horton, tambm conhecida como arterite de clulas gigantes (ACG), arterite temporal, ou arterite craniana (1,2), uma vasculite granulomatosa crnica, de etiologia desconhecida, que afeta indivduos com mais de 50 anos, caucasianos, em especial do sexo feminino (3,4).

As suas manifestaes clnicas dependem da localizao da isquemia relativa ou absoluta dos territrios irrigados pelos vasos afetados (3). Clinicamente, a maioria dos casos tem um incio insidioso, explicando a demora at ao diagnstico que tantas vezes se observa nesta doena (5).

A perda da viso por neuropatia ptica isqumica anterior a complicao mais temida, alm de infartos cerebrais e aneurisma da aorta. No enfoque otorrinolaringolgico, podem ocorrer perda auditiva neurossensorial e necrose lingual (4,6).

O diagnstico eminentemente clnico e laboratorial, com confirmao histopatolgica, sendo seu tratamento com corticoterapia a longo prazo (7).

A mortalidade pela arterite temporal decorre principalmente de fatores secundrios e raramente a fatores diretos, como a ruptura artica. Contudo cada vez maior tanto a mortalidade, quanto a morbidade associada a essa vasculite, devido principalmente as suas manifestaes clnicas, a idade da populao afetada e a relativa agressividade teraputica (3).

Por tratar-se de uma doena multissistmica, de diagnstico tardio e crescente morbi-mortalidade, demonstra-se a necessidade da realizao de uma reviso de literatura, buscando elucidar seus sinais e sintomas clnicos, bem como evidenciar suas manifestaes otorrinolaringolgicas, tanto face ao conhecimento pouco difundido desta enfermidade, quanto face relevncia da mesma.


MTODO

A reviso foi feita por meio de pesquisas em bancos de dados on-line, fornecendo artigos e informaes para produo de tal reviso bibliogrfica, podendo as fontes e referncias serem acessadas a qualquer momento para pesquisa, atualizao e aprimoramento, tendo em vista que a literatura cientfica est em constante renovao.

Foram examinadas as bases de dados EMedicine, Encyclopedia of Medicine, FindArticles, LILACS, MEDLINE, Merck Manuals On-Line Medical Library, e SciELO, utilizando para a pesquisa os termos "Doena de Horton", "Arterite Temporal", "Arterite de Clulas Gigantes" para publicaes efetuadas entre aos anos de 1998 e 2008.


REVISO DA LITERATURA

Aspectos Gerais


A doena de Horton uma vasculite crnica granulomatosa sistmica auto-imune caracterizada pela tumefao de vasos de mdio a grande calibre, em especial a aorta e artrias cranianas, notadamente os ramos extracranianos das cartidas (3,4).

Inicialmente, foi descrita em 1890 por Hutchinson, que a observou sob a forma de uma inflamao muito dolorosa da artria temporal em um paciente de 80 anos. Anos depois, Horton e colaboradores fizeram as correlaes clnicas e histopatolgicas da enfermidade, denominando-a de arterite temporalis. Mais tarde, o termo "Doena de Horton" acabou sendo consagrado. No ano de 1938, registrou-se pela primeira vez a perda de viso tanto mono quanto binocular como complicao em pacientes acometidos. Em 1960, Paulley e Hughes descreveram muitas formas da doena. Desde ento, passou-se a observar os mais variados tipos de manifestaes clnicas, prognsticos e complicaes (2).

Epidemiologia

A Doena de Horton a vasculite mais prevalente em adultos acima de 50 anos, com pico de incidncia entre os 70 e os 80 anos (3), sendo esta de cerca de 200 casos por 100.000 habitantes, especialmente em idosos, e a mdia de idade de 72 anos, com grande variao de pas a pas (4).

As mulheres tm de 2 a 6 vezes mais chances de serem acometidas do que os homens (1), provavelmente devido a fatores hormonais, contudo observou-se que o predomnio do sexo feminino est associado polimialgia reumtica e no na sua forma pura (5). O percentual tambm maior em pessoas com histrico de tabagismo. A doena no tem alta preferncia por tipo racial, porm ligeiramente superior em caucasianos, especialmente entre os descendentes escandinavos, o que provavelmente, est relacionado com a distribuio do antgeno HLA-DR4 entre as raas (4).

Etiopatogenia

At os dias atuais, a etiopatogenia no foi totalmente esclarecida. Sabe-se que uma reao dependente de clulas-T ativada por antgeno e que as clulas gigantes lesam a tnica ntima e tambm prejudicam a elasticidade dos vasos, uma vez que tais clulas causam dano nos vasos cuja parede contm tecido elstico, sugerindo que a elastina torna-se antignica com o tempo desencadeando uma reao inflamatria imunomediada; no entanto, no foram encontrados anticorpos anti-elastina (8). Contudo, uma importante caracterstica o fato de as artrias intracranianas serem poupadas por no possurem tecido elstico. Assim pode-se dizer que, quanto mais tecido elstico houver na artria, maior a probabilidade de desenvolver Arterite de Clulas Gigantes (7,8).

As artrias mais freqentemente envolvidas so temporal superficial e vertebral em 100% dos casos; seguidas de oftlmica em 76%; ciliar posterior em 75%; cartida externa em 45%; cartida interna em 38%, sendo que os segmentos cavernoso e petroso da artria cartida interna atingido em cerca de 60% dos casos, enquanto o segmento cervical da artria cartida interna e artria cartida comum so envolvidos em menos de 25% dos pacientes; a rea central da retina apresenta-se com 26%, sendo que sua poro proximal a mais acometida (60%); a aorta envolve-se em 14% e em menor proporo coronrias, mesentricas e femorais em 10% dos casos (8,9). Vale ressaltar que o acometimento das artrias da cavidade orbitria tambm guarda relao com a quantidade de tecido elstico que as diferentes artrias contem em suas paredes. Enquanto as artrias oftlmicas e ciliares posteriores contem quantidade moderada de tecido elstico, a artria central da retina contm pouca elastina, principalmente quando penetra na bainha do nervo ptico, e especialmente aps perfurar a substncia do nervo (9).

O processo inflamatrio tpico da arterite de clulas gigantes est em geral, superposto s alteraes arteriosclerticas encontradas em adultos e pessoas idosas. As leses inflamatrias so em geral distribudas de maneira esparsa e irregular ao longo do curso dos vasos acometidos. Mais importante entre todas as alteraes o processo inflamatrio granulomatoso em focos mltiplos com presena linfoctica, de histicitos e clulas epiteliies ao longo da lmina elstica e envolvendo as camadas mdia e adventcia. Clulas gigantes multinucleadas so comumente vistas na vizinhana de clulas musculares degeneradas ou s vezes prximas elstica fragmentada. A inflamao da adventcia proeminente (8,9).

Todavia, h indcios que alm do sistema imune, outros fatores esto envolvidos, tais como infecciosos, fatores ambientais, origem racial (europeus caucasianos), processos degenerativos relacionados ao envelhecimento e genticos, pois o que se sabe que pacientes com Arterite de Clulas Gigantes e Polimialgia Reumtica, uma variante, tm prevalncia aumentada de antgenos de histocompatibilidade HLA, DL-4 e CW3 (7,8).

O envolvimento de nervos e de terminaes nervosas na parede e superfcie da artria responsvel pela dor espontnea e pulsao da artria (9).

Sinais e Sintomas

Os sintomas constitucionais, em geral, precedem cefalia, a polimialgia e as manifestaes oculares e neurolgicas. Os sintomas sistmicos incluem febre, adinamia, inapetncia, perda de peso e mialgias inespecficas, principalmente pela manh, com rigidez do pescoo e da musculatura da cintura escapular e plvica (8,9), alm de sudorese noturna e anorexia (5).

A polimialgia reumtica com dor e enrijecimento do pescoo, dorso, cinturas escapular e plvica, assim como dos msculos proximais das extremidades superiores e inferiores comum na ACG. A Claudicao durante a marcha tambm pode ser observada (9).

A claudicao da mandbula um sintoma clssico da ACG. O paciente observa dor quando mastiga ou conversa mais prolongadamente, melhorando com o repouso, ocorrendo nos casos em que h comprometimento da artria facial. A claudicao dos msculos da lngua e da deglutio e espasmos dos msculos da mastigao, denominado de trismo tambm pode ocorrer (8,9).

As manifestaes oftalmolgicas so diversas, dentre as quais destaca-se a neuropatia ptica isqumica anterior (NOIA), constituindo uma das mais graves e mais comuns seqelas da doena, tendo sido relatada entre 7% e 60% dos pacientes. Outras causas de perda de viso na ACG so a neuropatia ptica isqumica posterior ou retrobulbar, bem mais rara que a NOIA, a sndrome ocular isqumica e a obstruo da artria central da retina ou de seus ramos. Isquemia do segmento anterior do olho com ceratopatia, quemose, esclerite e episclerite e irregularidade da forma da pupila podem tambm ocorrer. Achados mais tardios incluem catarata, glaucoma secundrio, rubeosis iridis e pupilas no reativas (8,9).

Defeitos campimtricos e cegueira cortical, resultante do envolvimento das artrias vertebrais, cartidas e hipofisrias tambm tem sido relatados (9).

Oftalmoplegia uma freqente manifestao da ACG e, s vezes, quando a tropia mede apenas poucas dioptrias os pacientes queixam de diplopia sem que a oftalmoparesia seja detectada pelo exame clnico. O inverso, oftalmoplegia sem diplopia muito comum, ocorrendo quando a viso est significativamente reduzida. A oftalmoplegia pode preceder outras manifestaes mais clssicas da doena (9).

Anisocoria raramente ocorre na ACG, uma vez que o gnglio ciliar rico em anastomoses. No entanto midrase associada oftalmoplegia tem sido relatada. A sndrome de Horner pode desenvolver secundria a isquemia de neurnios oculossimpaticomimticos centrais, pr-ganglionares ou ps-ganglionares (9).

Dentre as manifestaes neurolgicas, a principal queixa a cefalia, sendo a manifestao cardinal da ACG e a queixa que mais freqentemente leva o paciente ao mdico. A cefalia apresentada nova, iniciada h pouco tempo, em torno de 15 dias a 1 ms, e diferente de outra dor de cabea que poderia ter anteriormente. Caracteriza-se por uma dor intensa, persistente, unilateral ou bilateral, na regio temporal e at mesmo occipital (1), lancinante ou pulstil (5), com perodos de exacerbao, apresentando tumefao, amolecimento e hipersensibilidade na regio temporal, em cerca de 25% dos casos (5,10). Alguns relatam dor em qualquer parte da cabea ou difusamente, como na cefalia por contrao muscular (9).

Alm desta pode apresentar uma srie de outras manifestaes, como depresso, confuso mental, demncia, psicose; infarto ou hemorragia cerebral, episdios isqumicos transitrios; ataxia, tremor, surdez, tinitus, vertigem (manifestaes relacionadas artria facial); paralisia facial; sncope, convulses, meningismo, diabetes inspido; mielopatia transversa e neuropatias perifricas (8).

Estas outras manifestaes no so to freqentes como a cefalia, mas em alguns casos a cefalia que pode estar ausente, com a presena de outros sintomas (Arterite de Clulas Gigantes Oculta). A perda visual por neuropatia ptica isqumica anterior pode ser, neste caso, a primeira manifestao. Esta uma caracterstica importante pois cerca de 32% das Arterites de Clulas Gigantes podem cursar sem cefalia (8,9).

As principais manifestaes otorrinolaringolgicas so tosse seca persistente, odinofagia, disfonia, parestesias e claudicao linguais, zumbidos, glossite, isquemia e necrose linguais, e disacusia neussensorial, que pode variar da forma leve at a surdez, caso o tratamento no seja efetuado devidamente (3,7,11,12,13).

Diagnstico

Em grande parte, o diagnstico da Arterite de Clulas Gigantes clnico. Os critrios diagnsticos da ACG foram revistos recentemente pelo American College of Rheumatology. Por este formato, um paciente considerado portador de ACG se, no mnimo, trs dos cinco critrios so preenchidos. A presena de trs ou mais destes cinco critrios est associada com uma sensibilidade de 93,55 e uma especificidade de 91,2% (9). Os critrios so: idade igual ou superior a 50 anos; cefalia localizada e de incio recente (a arterite temporal pode causar cefalia occipital ou frontal) (9); anormalidades da artria temporal; velocidade de hemossedimentao elevada (maior que 50 mm/h); bipsia arterial anormal (com arterite necrotizante ou clulas gigantes multinucleadas, por exemplo) (14,15).

Na fase inicial, o exame pode revelar apenas alteraes sutis como dolorimento palpao da artria. Com a progresso da doena, a artria tende a se tornar ingurgitada, tortuosa e saliente. A rea adjacente ao vasopode se mostrar edemaciada. palpao, em geral, a artria se torna espessada, endurecida, nodulada e o dolorimento estende-se regio circunjacente. O pulso costuma estar diminudo ou ausente nas fases adiantadas. O exame de fundo de olho revela-se normal no indivduo com a viso ntegra. Nos casos de neuropatia ptica isqumica, a papila revela-se edemaciada e com pequenas hemorragias, na fase aguda. Na fase crnica, essas alteraes so substitudas por palidez e atrofia (5).

O dficit visual um achado importante. Cerca de 20% dos pacientes com ACG e dficit visual no apresentam sintomas sistmicos da doena. Por outro lado, aproximadamente 25% dos pacientes com ACG apresentam acuidade visual igual ou melhor a 20/40. A perda visual em geral resulta da neuropatia ptica anterior isqumica. Assim sendo, deve-se suspeitar de ACG em pacientes acima de 50 anos com o diagnstico dessa condio oftalmolgica, iniciando-se a corticoterapia (mesmo com VHS normal) (14).

A anormalidade laboratorial mais consistente o aumento da velocidade de hemossedimentao (VHS), que se encontra acima de 100mm na primeira hora em 41% dos pacientes, e maior que 31 em 89%. A VHS dentro da faixa de normalidade, no entanto, no afasta o diagnstico. A protena C reativa tambm costuma elevar-se na ACG. Outras alteraes laboratoriais possveis incluem: anemia normoctica normocrmica leve; leucocitose discreta; anormalidades da funo heptica, mais comumente, aumentos discretos da fosfatase alcalina e transaminases; elevao dos nveis plasmticos de fibrinognio, alfa-2 globulina, complemento e gama-globulina e reduo da albumina (5).

A bipsia da artria temporal deve ser realizada em todos os pacientes para os quais haja a suspeita de ACG com base na anamnese e exame fsico, ainda que a VHS tenha sido normal (5). Deve-se realizar bipsia unilateral de artria temporal, continuando o tratamento quando a bipsia for positiva. Quando a bipsia for negativa, mas a suspeita clnica for elevada, deve-se realizar a bipsia contralateral. Nos pacientes com suspeita clnica intermediria, devem-se solicitar bipsia de artria temporal e VHS. Esse grupo composto por pacientes com quaisquer um dos critrios de maior especificidade ou com neuropatia ptica anterior isqumica. Alm disso, qualquer um dos seguintes achados representa suspeita clnica intermediria: VHS elevado, cefalia de incio recente em paciente de idade avanada, ou alteraes clnicas da artria temporal. Se a bipsia de ambas as artrias temporais for negativa, outros motivos para a elevao do VHS devem ser pesquisados (doenas infecciosas, neoplasias, diabetes ou doenas do tecido conjuntivo, por exemplo). Em pacientes com VHS normal e bipsia unilateral de artria temporal sem alteraes, o diagnstico de ACG pouco provvel. No entanto, at 30% dos pacientes com VHS normal apresentam bipsia sugestiva de ACG; portanto, outras alteraes devem ser pesquisadas (14).

O exame microscpico revela uma panarterite com infiltrado inflamatrio perivascular, hipertrofia da ntima, necrose da mdia associada com formao de tecido granulomatoso, presena de clulas gigantes e trombose da luz. H interposio de reas sadias e outras comprometidas. Bipsias obtidas em fases iniciais costumam revelar predomnio de infiltrado inflamatrio, enquanto nas fases mais adiantadas, v-se com mais facilidade a formao de granuloma e as clulas gigantes. importante ter em mente que em cerca de 40% das artrias estudadas as clulas gigantes multinucleadas esto ausentes (5).

O envolvimento do sistema nervoso perifrico, no contexto de arterite temporal, pouco freqente (3). Portanto, para se chegar ao diagnstico da arterite de clulas gigantes, deve-se procurar fazer testes sangneos, bipsia, exame oftalmolgico, angiografia, ultra-sonografia e funo da tireide. O diagnstico diferencial inclui problemas odontolgicos, neuralgia do trigmeo, sinusites, otites, alteraes nos vasos sangneos ou msculos dos oculares, entre outras vrias causas de cefalia (16).

Tratamento

O tratamento de pacientes com arterite temporal fundamental para evitar a perda da viso e a terapia deveria ser iniciada baseada na suspeita clnica, no nos resultados da bipsia (17). Utiliza-se um tipo de corticosteride, a predidnisona. Tipicamente, o tratamento comea com 40-60mg via oral todos os dias em adultos (16), podendo chegar a 60-100 mg por dia (17). A dose para crianas costuma ser de 1mg/kg de peso (1). Outra droga que tambm pode ser usada a metilprednisolona (2). O principal objetivo da corticoterapia a preveno da cegueira, principalmente quando um dos olhos j foi atingido, ou de outras graves complicaes da doena. Uma vez que a dose de esteride estabelecida, ela deve ser mantida at que os sintomas tenham desaparecido e que a velocidade de hemossedimentao tenha retornado ao normal (14). Portanto, devem ser monitoradas as provas de reao inflamatria, como diminuio do VSG, protena C reativa. A ACG tem curso auto-limitado que, em geral, dura um a dois anos, mas pode durar de meses a 14 anos e o uso de corticides dever ser suspenso entre 6 meses a 2 anos. preciso ateno e cuidados com o uso dos mesmos, pois podem levar ou agravar a osteoporose, psicose e hemorragia digestiva (18). No raro, no entanto, a progresso da doena com a ocorrncia de NOIA (necrose ptica isqumica anterior) no segundo olho em pacientes recebendo doses convencionais de corticosterides (14). Deve-ser ter especial ateno para o risco de cegueira, embora no seja muito comum, o que justifica o tratamento agressivo (19). Outra categoria de medicamentos que pode ser implementado a dos imunosupressores, os quais vo suprimir fatores-chave envolvidos na reao imunolgica; as duas drogas de escolha so a azathioprina e o methotrexate (1). Existem poucas informaes sobre o tratamento de pacientes com ACG que apresentam contra-indicaes para o uso de corticides, embora alguns defendam a utilizao do metotrexato ou de outras drogas imunossupressoras (15). O uso de aspirina ou anticoagulantes no tratamento da arterite temporal para prevenir leses isqumicas tem sido sugerido por alguns, devido a relatos de trombocitose em alguns pacientes (18).

Prognstico

O prognstico desta entidade, quando bem tratada, bom. A sobrevida dos pacientes no diferente da populao em geral com a mesma faixa etria (20). Com tratamento, a maioria dos indivduos atinge a remisso completa; contudo, a perda da viso pode ser irreversvel (21). Se a artria aorta ou alguma de suas tributrias esto envolvidas, o prognstico pode ser pior, pois esses vasos podem se alargar e at mesmo romper. Porm, a maior parte das complicaes relacionadas arterite de clulas gigantes causada mais pela terapia com hormnios esterides do que pela doena propriamente dita (22).


COMENTRIOS FINAIS

A sndrome de Horton a principal vasculite em adultos acima de 50 anos, podendo ser a causa de graves complicaes otorrinolaringolgicas, como a necrose lingual e disacusia, e principalmente, das oftalmolgicas, que incluem a neuropatia ptica isqumica. Apesar dos avanos, ainda h necessidade de muita pesquisa sobre a etiopatogenia da sndrome, pois alguns dados continuam sendo incertos. Vrios mecanismos auto-imunes esto relacionados, causando o processo inflamatrio arterial. O maior conhecimento acerca do incio, desenvolvimento e diagnstico da arterite temporal contribuir para a evoluo do tratamento e possibilidade de prognsticos mais satisfatrios.


REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Chan CC, Paine M, Oday J. Predictors of recurrent ischemic optic neuropathy in giant cell arteritis. J Neuroophthalmol. 2005, 25(1):14-7. Disponvel em: http://www.emedicine.com/emerg/topic568.htm.

2. Albertini JG, Marks VJ. Temporal (Giant Cell) Arteritis. The Medscape Journal. 2007. Disponvel em: http://www.emedicine.com/DERM/topic417.htm.

3. Pinheiro S, Horta A, Gomes P, Febra C, Ricardo A, Oliveira S, Ges MJ. Doena de Horton - a propsito de 40 casos. Revista da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna. 2004, 11(1):7-12, maro 2004. Disponvel em: http://www.spmi.pt/revista/vol11/vol11_n1_2004_07_12.pdf.

4. Godoy P, Arajo SA, Paulino-Jnior E, Lana-Peixoto MA. Arterite de Clulas Gigantes Coronariana e Infarto Agudo do Miocrdio. Arq Bras Cardiol. 2007, 88(4):84-87. Disponvel em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v88n4/27.pdf.

5. Souza JA, Moreira-Filho PF, Jevoux CC. Cefalia em Idosos: Arterite de Clulas Gigantes. Rev Assoc Medica Fluminense. 2006, 24(1):14-18. Disponvel em: http://www.amf.org.br/revista/ed_24/artigocientifico.pdf.

6. Maahs GS, Fabricio DD. Necrose lingual em paciente com arterite craniana. Rev Bras Otorrinolaringol. So Paulo. 2007, 73:5. Disponvel em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003472992007000500020&lng=pt&nrm=iso.

7. Bozza A, Levy R. Vasculites. Acta Mdica Portuguesa, Macei. 2003. Disponvel em: http://www.lava.med.br/livro/pdf/alda_vasculites.PDF.

8. Melges LDM, Novaretti TMS. Arterite de Clulas Gigantes, Marlia. 1998. Disponvel em: http://www.famema.br/ligas/cefaleia/arterite.htm.

9. Lana MA. Perda de viso e arterite de clulas gigantes. Soc Bras Retina e Vtreo. Conselho Brasileiro Oftalmologia. Belo Horizonte, 1998. Disponvel em: http://www.cbo.com.br/cbo/sociedades/retina/artigos/cmtrato6.htm.

10. Hayreh P. Giant Cell Arteritis. The University of Iowa. Disponvel em: http://webeye.ophth.uiowa.edu/dept/GCA/01-intro.htm.

11. Lampert RH. Temporal arteritis. Encyclopedia of Medicine. Disponvel em: http://findarticles.com/p/articles/mi_g2601/is_0013/ai_2601001328.

12. Penido NO, Aumond MD, Leonhardt FD, Abreu CEC, Toledo RN. Disacusia neurossensorial Imunomediada. Rev Bras Otorrinolaringol. 2002, 68(5):730-734. Disponvel em: http://www.scielo.br/pdf/rboto/v68n5/a20v68n5.pdf.

13. Pal B. Giant cell arteritis. Netdoctor. 2005. Disponvel em: www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/giantcellarteritis.htm+hearing+loss+arteritis+giant+cells&hl=pt-BR&ct=clnk&cd=3&gl=br.

14. Almeida E. Diagnstico e tratamento da arterite temporal. Disponvel em: http://www.lincx.com.br/lincx/cientificos/medicos/neurologia/arterite_temporal.asp.

15. Aspesi NV, Gobbato PL. Arterite Temporal. Disponvel em: http://dtmedororofacial.wordpress.com/category/arterite-temporal/.

16. Hellmann D. Giant Cell Arteritis. The Johns Hopkins Vasculitis Center. Disponvel em: http://vasculitis.med.jhu.edu/typesof/giantcell.html.

17. Huffman GB. Diagnosis and Treatment of Temporal Arteritis. The American Academy of Family Physician Journal. 2000. Disponvel em: http://www.aafp.org/afp/20000415/tips/6.html.

18. Hayreh P. Management of GCA Patients. The University of Iowa. Disponvel em: http://webeye.ophth.uiowa.edu/dept/GCA/07-management.htm#asa.

19. Arterite de clulas gigantes ou arterite temporal. Disponvel em: http://www.cenpre.com.br/cont_dicas/antigos/cont_dicas2004_09_02.html.

20. Akiskal HS, Alexander JK, Alexson CG, Altman RD, Anderson KE, Apatoff BR. Manual Merck. Seo 20: Distrbio do Olho. In: Captulo 227: Distrbio do Nervo ptico. Disponvel em: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec20_227.htm.

21. Janeiro-Acabado A, Ferreira P, Gomes R, Sarmento N. Polimialgia reumtica, arterite temporal e sndrome mielodisplsica. Rev. Medicina Interna. 1998, 5(2):106-109. Disponvel em: http://www.spmi.pt/revista/vol05/vol5_n2_1998_106-109.pdf.

22. Alvarenga EHL, Cruz OLM, Grellet M, Colafmina JF. Disacusia Sensorioneural AutoImune: Avaliao Auditiva em Pacientes Portadores de Doena Auto-Imune. Rev Bras Otorrinolaringologia. 1999, 65(1):50-57. Disponvel em: http://www.rborl.org.br/conteudo/acervo/print_acervo.asp?id=1421.













1. Mestrado em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutorando em Neurocincias pela Universidade Federal do Par. Professor Assistente da Universidade Federal do Par e da Universidade do Estado do Par. Preceptor da Residncia Mdica em Otorrinolaringologia do Hospital Universitrio Bettina Ferro de Souza.
2. Aluno (a) do 3 ano do Curso de Medicina. Universidade do Estado do Par.
3. Aluno do 2 ano do Curso de Medicina. Universidade Federal do Par.
4. Mestrado em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Doutoranda em Neurocincias pela Universidade Federal do Par. Professora Assistente da Universidade do Estado do Par. Preceptora da Residncia Mdica em Otorrinolaringologia do Hospital Universitrio Bettina Ferro de Souza.

Instituio: Centro de Otorrinolaringologia do Par - COP. Belm / PA - Brasil.

Endereo para correspondncia:
Francisco Xavier Palheta Neto
Avenida Conselheiro Furtado, 2391, sala 1608 - Bairro: Cremao
Belm / PA - Brasil - CEP: 66040-100
Telefones: (+55 91) 3249-9977 ou 3249-7161 e 9116-0508
E-mail: franciscopalheta@hotmail.com

Artigo recebido em 12 de Junho de 2008.
Artigo aprovado em 25 de Setembro de 2008.
  Print:

 

All right reserved. Prohibited the reproduction of papers
without previous authorization of FORL © 1997- 2024