Title
Search
All Issues
3
Ano: 2011  Vol. 15   Num. 4  - Out/Dez
DOI: 10.1590/S1809-48722011000400003
Print:
Original Article
Versão em PDF PDF em Português Versão em PDF PDF em Ingls TextoTexto em Ingls
Achados otoneurolgicos em pacientes com diagnstico de ala vascular de VIII par craniano na ressonncia magntica
Neurotology findings in patients with diagnosis of vascular loop of cranial nerves VIII in magnetic resonance imaging
Author(s):
Francisco Luiz Busato Grocoske1, Rita de Cssia C. G. Mendes2, Ronaldo Vosguerau3, Marcos Mocellin4,
Maria Theresa Costa Ramos de Oliveira3, Heloisa Nardi Koerner3.
Palavras-chave:
nervo vestibulococlear, zumbido, perda auditiva, audiometria, imagem por ressonncia magntica.
Resumo:

Introduo: A compresso vascular por vasos redundantes sobre o VIII par craniano vem sendo estudada desde a dcada de 80, e diversos autores propuseram correlaes entre a compresso e os achados otoneurolgicos (vertigem, zumbido, hipoacusia, audiometria e achados eletrofisiolgicos). Objetivo: Analisar e correlacionar os diferentes sinais e sintomas otoneurolgicos, os achados audiolgicos e sua incidncia em indivduos com diagnstico de ala vascular (AV) de VIII par craniano por Ressonncia Magntica (RM). Mtodo: Estudo retrospectivo atravs da anlise de pronturios de 47 pacientes atendidos no ambulatrio de Otoneurologia do Hospital de Clnicas da UFPR. Todos os pacientes possuam exames de RM com imagens compatveis com AV de VIII par craniano. Resultados: O zumbido foi o sintoma mais frequente, em 83% dos pacientes, seguido de hipoacusia (60%) e vertigem (36%). A audiometria apresentava alteraes em 89%, o PEATE em 33% e o VENG em 17% dos pacientes. No foi encontrada relao estatisticamente significante entre o zumbido ou a hipoacusia e a presena de AV na RM. Somente 36% dos pacientes tinham queixas de vertigem, o principal sintoma descrito na teoria da compresso vascular do VIII par. Tanto na Audiometria quanto no PEATE no foi encontrada relao estatisticamente significante entre o exame e a presena de AV na RM. Concluso: Os resultados mostram independncia entre os achados da RM, quadro clnico e resultados audiolgicos (p>0,05) sugerindo que no exista relao direta e exclusiva entre o diagnstico de ala vascular na RM e o quadro clnico otoneurolgico correspondente.

INTRODUO

Compresses vasculares por vasos anmalos ou redundantes sobre nervos cranianos, e o estabelecimento de uma correlao estatisticamente relevante entre a compresso e os sintomas neurolgicos vm sendo estudadas por diversos autores desde a dcada de 30.

A ala vascular causando compresso do 5 nervo craniano resultando em neuralgia do trigmeo foi sugerida primeiramente por DANDY em 1934 (1), e mais tarde, por GARDNER e MIKLOS (2) em 1959. Este conceito foi ento extensamente ampliado para tentar explicar desordens de vrios nervos cranianos. Estas apresentaes so conhecidas como sndromes compressivas, que incluem espasmo hemifacial, neuralgia glossofarngea, neuralgia geniculada, e, mais recentemente, uma sndrome de compresso do nervo vestbulo coclear. Embora MCKENZIE (3) sugeriu em 1936 que a Doena de Mnire poderia ser causada por uma relao anormal da artria cerebelar anterior inferior (AICA em ingls) e o 8 nervo craniano, este conceito no foi reintroduzido at 1975, quando JANETTA (4) props ento que alas arteriais redundantes no ngulo ponto cerebelar (APC) poderiam interferir com o oitavo par craniano resultando em sintomas de vertigem grave, zumbido e perda auditiva sensrio neural.

Todas as teorias fisiopatolgicas baseiam-se em um tema comum: um vaso redundante aderindo a um nervo craniano causando excitao crnica ectpica. Isto resulta em uma reorganizao do ncleo nervoso causando hiperfuno nervosa. Foi sugerido que este processo patolgico seria restrito zona de entrada da raiz do nervo craniano, como esta sendo a rea juncional entre a mielina central e a perifrica, onde defeitos poderiam ocorrer. LANG mostrou que o segmento central do 8 par craniano tem um comprimento de 10 mm (6 a 15 mm) e um comprimento intracisternal de 15 mm (8.5 a 22 mm). Ele achou a zona de transio do oitavo nervo craniano variando do tronco cerebral ao fundo do Conduto Auditivo Interno (CAI). A histologia conhecida seria compatvel com a ocorrncia de uma sndrome de compresso neurovascular do oitavo nervo craniano, em qualquer lugar do trajeto, desde o tronco cerebral at o CAI.

A existncia das Sndromes de compresso vascular (SCV), e especialmente aqui a compresso do VIII par, foi inicialmente inferida por analogia sndrome do espasmo hemifacial, na qual bem aceito que a causa um vaso aberrante comprimindo o nervo. JANNETTA e MOLLER (5), de Pittsburgh, EUA, foram os pioneiros no diagnstico e tratamento desta enfermidade. Porm nas outras sndromes de compresso vascular propostas pelos mesmos autores (neuralgia trigeminal, glossofarngea, etc.) no foram to relacionadas e aceitas como consequncia da compresso vascular.

Os mesmos autores, em 1984, descreveram ento uma SCV relacionada ao 8 par, chamada ento de vertigem posicional incapacitante ("disabling positional vertigo"), caracterizada por histria de: vertigem, geralmente em crises de durao curta (2-3min); hipoacusia, de grau leve a moderado, tipicamente com um entalhe em frequncias medias na audiometria e uma latncia entre ondas I-III aumentada no potencial evocado auditivo de tronco enceflico (PEATE).

A denominao "vertigem posicional" parece ser inapropriada, j que autores subsequentes no enfatizaram este achado, como foi no caso de nosso estudo, como veremos na discusso.

JANETTA e cols. propuseram como tratamento colocao de material absorvvel entre o vaso e o nervo. Embora o objetivo fosse separar o efeito do vaso sobre o nervo, outros autores (6,7) questionaram se este procedimento simplesmente danificaria a estrutura do VIII par, ou ainda seria totalmente infundada. Outros (8) sugeriram a completa seco do nervo como tratamento. H tambm propostas de tratamento clnico, com uso de carbamazepina, com bons resultados.

Assim, apesar nos inmeros artigos publicados desta condio, a simples existncia das SCV continua a ser questionada. Os sintomas da SCV so todos inespecficos, podendo ser facilmente encontrados em outras condies como doena de Mnire, enxaqueca ou simplesmente uma intolerncia inata ao movimento. No h ainda um teste especfico convincente. Os achados de PEATE propostos por Moller (9) como caractersticos de SCV no seriam considerados por muitos autores, como SCHWABER e HALL (6,7). Ainda, segundo PARNES (10), nenhum achado de tomografia axial computadorizada (TAC) ou ressonncia magntica (RM) relacionado com vasos sanguneos seria diagnstico, j que vasos cruzando o VII par so encontrados em ao menos 1/3 de indivduos assintomticos.

A variabilidade da anatomia vascular do APC e do canal auditivo interno (CAI) em pessoas normais contribuiu para com a controvrsia em torno do conceito das sndromes de compresso vascular. Tanto estudos post-mortem como radiolgicos investigaram o local da ala vascular formada pela AICA no APC (12,13,14). Os resultados mostraram discrepncias considerveis, embora todos os estudos indicassem que alas vasculares entrariam no CAI em uma minoria dos pacientes.

Em essncia, a SCV do VIII par seria uma sndrome de sintomas vestibulares (vertigens rpidas, combinadas com intolerncia ao movimento) e audiolgicos que respondem ao tratamento com medicaes para neuralgia (carbamazepina) e onde outras causas semelhantes (Mnire, enxaqueca) tenham sido afastadas.

Logicamente, nenhum dos sintomas desta sndrome exclusivo de uma origem vascular, mas as suas caractersticas mais especficas (sintomas intensos e de curta durao, que respondem a medicao para neuralgia) demonstram um problema eltrico, pois qualquer alterao que irrite o nervo vestibular ir causar sintomas semelhantes, como j foi demonstrado na literatura por MOON e HAIN (11).

Assim, uma denominao mais razovel para esta sndrome Paroxismia Vestibular (PV).

H evidncias de que a compresso vascular do VIII nervo craniano seja a causa mais provvel da paroxismia vestibular (5,12), com hiperatividade e progressiva perda funcional. Pode ser diagnosticada pela ocorrncia de episdios curtos de tontura rotatria (vertigem), precipitados ou modulados pela mudana da posio da cabea, podendo estar associada hipoacusia e/ou zumbidos (13).

No diagnstico da PV, importante diferenci-la de outras sndromes que cursam com vertigem episdica de curta durao, como VPPB, doena de Mnire e neurite vestibular. A vertigem da PV desencadeada por movimentos da cabea no fatigvel como nos pacientes com VPPB, e seus sintomas no so aliviados com uso de supressores vestibulares (5). Na PV os pacientes no tm a perda auditiva flutuante caracterstica da doena de Menire.

Tanto a Tomografia Axial Computadorizada (TAC) como a Ressonncia Magntica (RNM) com achados de ala vascular ainda no se mostraram especficas como auxlio diagnstico, porm novos tipos de RNM, como FT-FISS podem ser mais especficos. Recentemente, MCDERMOTT et al. (14), em um estudo extenso, props que alas que se estendem para dentro do CAI so mais significativas como fonte de sintomas auditivos unilaterais, como zumbido, do que aquelas acerca do APC. Um PEATE anormal do lado dos sintomas suporta o diagnstico, mas um exame normal no o exclui. Desta forma, o diagnstico definitivo somente conseguido aps explorao cirrgica, com cura no follow-up. Obviamente, extrema cautela deve ser empregada na indicao cirrgica, pois necessrio um acesso neurocirrgico ao tronco cerebral, devendo ser considerado em ltimo caso em falha de resposta a todas as outras alternativas clnicas.

O objetido deste artigo analisar e correlacionar os sinais e sintomas otoneurolgicos, os achados audiolgicos e sua incidncia em indivduos com ala vascular (AV) de VII/VIII par demonstrado por imagens de ressonncia nuclear magntica de ngulo ponto cerebelar.


MTODO

Foram analisados 47 pacientes atendidos no ambulatrio de Otoneurologia do Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran, no perodo de Junho de 2009 a Maio de 2010.

Todos os pacientes tinham uma ou mais queixas otoneurolgicas de perda de audio, vertigem e zumbido. Foram submetidos aos seguintes exames complementares: Audiometria, Vectoeletronistagmografia e PEATE, e todos possuam exames de Ressonncia Magntica com imagens compatveis com Ala Vascular de VIII par craniano (Figura 1). Neste exame usamos a classificao proposta por MCDERMOTT et al. (14) em relao ao local da ala no trajeto do nervo:

Grau I: Ala vascular totalmente fora do Conduto Auditivo Interno

Grau II: Ala vascular insinuando-se em at 50% no Conduto Auditivo Interno

Grau III: Ala vascular insinuando-se mais de 50% no Conduto Auditivo Interno

Procedeu-se ao tratamento estatstico julgado adequado de acordo com a natureza dos dados coletados, que consistiu na elaborao de tabelas e grficos para o estudo de frequncias das variveis isoladamente, bem como tabelas de dupla entrada para distribuio e anlise estatstica da varivel "ala vascular" por "zumbido", "hipoacusia", "audiometria" e "peate". Na anlise estatstica foram utilizados os testes de qui-quadrado e Fisher, levando-se em conta as frequncias esperadas, com nvel de significncia p<0,05.

Este trabalho foi aprovado pelo comit de tica do HC/UFPR sob o numero 2248.142/2010-06.


RESULTADOS

Conforme a Tabela 1, os pacientes tinham idade mdia de 56,1 anos, variando entre 23 e 78 anos, distribudos equilibradamente entre os sexos.

O Grfico 1 e as Tabelas 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 e 9 apresentam as frequncias dos sintomas otneurologicos e exames alterados dos pacientes do estudo.

Vimos que, em relao aos sintomas otoneurolgicos, o zumbido foi o mais frequente, sendo presente em 39 (83%) dos pacientes, seguido de hipoacusia, em 28 (59,6%) e vertigem, em 17 (36,2%) dos pacientes.

O zumbido foi presente em 39 (83%) dos pacientes, mais comum bilateralmente. Oito pacientes (17%) no tinham queixa de zumbido.

A hipoacusia foi um sintoma presente em 28 (59,6%) pacientes, com os restantes 19 (40,4%) sem esta queixa.

A vertigem foi presente em 17 (36,2%) dos pacientes, com 30 (63,8%) sem esta queixa.

A audiometria apresentava alteraes em 89,4% dos pacientes, sendo mais frequentes as perdas bilaterais. Cinco pacientes (10,6%) tinham audiometria normal.

Trinta e um pacientes (66%) tinham PEATE normal, enquanto que 16 (33%) tinham este exame alterado.

Dos 47 pacientes do estudo, 8 (17%) apresentavam VENG alterado.

Todos os pacientes tinham exame de RMN alterada, com diagnstico de ala vascular de VIII par craniano. Vinte e cinco deles (53,2%) eram bilaterais, o restante (46,8%) era unilateral.

Quanto ao tipo de ala vascular na RM, 9 pacientes (19,1%) no a tinham classificada, enquanto que 15 (31,9%) possuam o tipo I, 17 (36,2%) o tipo II e 16 (12,8%) o tipo III.

Procedemos ento ao cruzamento dos dados, analisando os achados de RNM versus os sintomas otoneurolgicos e os resultados dos exames complementares, conforme apresentamos nos Grficos 2, 3, 4 e 5 a nas Tabelas 10,11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 e 19.

Dos pacientes com queixa de zumbido direita, 4 (8,51%) possuam ala vascular correspondente na RM. esquerda, 5 pacientes (10,6%) tinham zumbido e ala do mesmo lado, e dos 19 pacientes com queixa bilateral, 11 (23,4%) tinham imagem na RM de ala vascular bilateral. Oito pacientes (17%) do estudo no tinham queixa de zumbido e apresentavam ala vascular na RM. Existe independncia entre a localizao da ala vascular e o lado percebido do zumbido. Tambm existe independncia entre a localizao da ala vascular e a simples presena do zumbido, independentemente do lado percebido, assim como do tipo percebido do zumbido, pulstil ou no.

Relacionando-se a queixa de hipoacusia e lado da ala, cinco dos treze pacientes com ala vascular direita possuam hipoacusia do mesmo lado, somente um paciente dos nove com ala vascular esquerda referia hipoacusia tambm esquerda e nove dos vinte e cinco com ala bilateral tambm referiam hipoacusia bilateral. Existe independncia tanto entre a localizao da ala vascular e o lado percebido de hipoacusia como entre a presena da ala vascular e a sintomatologia de hipoacusia, independentemente do lado percebido.

Em relao aos resultados audiomtricos, quatro dos treze pacientes com ala vascular direita possuam audiometria alterada do mesmo lado, dois pacientes dos nove com ala vascular esquerda possuam audiometria alterada esquerda e dezesseis dos vinte e cinco com ala bilateral tambm possuam audiometria alterada bilateralmente. Existe independncia entre a localizao da ala vascular e o lado alterado da audiometria.

Analisando os resultados do PEATE, dois dos treze pacientes com ala vascular direita possuam PEATE alterado do mesmo lado, somente um paciente dos nove com ala vascular esquerda possua PEATE alterado esquerda e cinco dos vinte e cinco com ala bilateral tambm possuam PEATE alterado bilateralmente.

Existe independncia entre a localizao da ala vascular e o lado alterado do PEATE.



Figura 1. Ala Vascular de VIII par craniano.




Grfico 1. Distribuio dos sintoma.




Grfico 2. Distribuio do sintoma de zumbido.
Grfico 3. Distribuio do sintoma de hipoacusia.




*Grfico 4. Distribuio dos resultados audiomtricos.
Grfico 5. Distribuio dos resultados do PEATE.




DISCUSSO

Observamos Que Nos Sintomas apresentados pelos pacientes, tanto em relao ao zumbido quanto a hipoacusia, no h significncia estatstica ente o sintoma e presena de ala vascular na RNM, seja em relao ao lado percebido, ou mesmo pela simples presena do sintoma. No zumbido, mesmo isolando-se somente os casos do tipo pulstil, teoricamente o que mais se relacionaria ala vascular, notamos que a independncia se mantm, no havendo relao direta entre ala e zumbido. Isto tambm reforado pela pequena quantidade de pacientes do estudo (7, ou 14,8%), com queixa de zumbido do tipo pulstil

Estes achados corroboram aqueles de MAKINS (15), que no viu diferena significativa em relao presena de ala vascular, entre orelhas com sinais e sintomas e orelhas sadias, sugerindo que a presena de ala vascular na RNM no patolgico, mas um achado de exame.

Esta independncia manteve-se na anlise dos exames audiolgicos (Audiometria e PEATE), onde a presena da ala vascular na RNM tambm no apresentou uma significncia estatstica com os dados dos exames audiolgicos. Isto refora os achados sintomatolgicos, neste caso sem a subjetividade inerente dos sintomas.

Observamos tambm uma incidncia relativamente baixa de PEATE alterado, em 34% dos pacientes, j que pela teoria da compresso vascular, esperava-se uma alterao mais frequente na transmisso do estmulo, representada por um PEATE alterado.

Tambm citamos a incidncia reduzida do sintoma da vertigem, (36,2% dos pacientes), j que este foi o principal sintoma descrito nos primeiros estudos e na teoria da compresso vascular do VIII par.




































CONCLUSO

A presena do conflito neurovascular do VII/VIII par craniano nas imagens de RNM no justificou por si s os sinais e sintomas otoneurolgicos e as alteraes audiovestibulares encontradas nos indivduos avaliados neste estudo.


REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Dandy WE. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J Surg. 1934, 24:447-55.

2. Gardner WJ, Miklos MV. Response of trigeminal neuralgia to decompression of sensory root: discussion of cause of trigeminal neuralgia. JAMA. 1959, 170:1773-6.

3. McKenzie KG. Intracranial division of the vestibular portion of the auditory nerve for Meniere's disease. Can Med Assoc J. 1936, 34(4):369-81.

4. Janetta PJ. Neurovascular cross-compression in patients with hyperactive dysfunction of the eighth cranial nerve. Surg Forum. 1975, 26:467-9.

5. Janetta PJ, Moller MB, Moller AR. Disabling positional vertigo. NEJM. 1984, 310:1700-1705.

6. Schwaber MK and Hall JW. Cochleovestibular nerve compression syndrome. I. Clinical features and audiovestibular findings. Laryngoscope. 1992, 102(9):1020-9.

7. Schwaber MK and Whetsell WO. Cochleovestibular nerve compression syndrome. II. Vestibular nerve histopathology and theory of pathophysiology. Laryngoscope. 1992, 102(9):1030-6.

8. McCabe BF, Harker LA. Vascular loop as a cause of vertigo. Ann ORL. 1983, 92:542-543.

9. Moller MB. Vascular compression of the eighth cranial nerve as a cause of vertigo. Keio J Med. 1991, 40(3):146-150.

10. Parnes LS, Shimotakahara SG, Pelz D, et al. Vascular relationships of the vestibulocochlear nerve on magnetic resonance imaging. Am J Otol. 1990, 11:278-281.

11. Moon I, Hain TC Delayed Quick Spins following Vestibular Nerve Section Respond to Anticonvulsant Medication. Otol Neurotol. 2005, 26:82-85.

12. Moller MB, Moller AR, Jannetta PJ, Sekhar L. Diagnosis and surgical treatment of disabling positional vertigo. J Neurosurg. 1986, 64:21-28.

13. Brandt T. Vertigo, its multisensory syndromes, 2nd Ed. London: Springer Verlag, 1999.

14. McDermott AL, Dutt SN, Irving RM, Pahor AL, Chavda SV. Anterior inferior cerebellar artery syndrome: fact or fiction. Clin Otolaryngol. 2003, 28(2):75-80.

15. Makins A, Nikolopoulos TP, Ludman C, O'Donoghue G. Is there a Correlation Between Vascular Loops and Unilateral Auditory Symptoms? The Laryngoscope. 1998: 1739-1742.









1) Mdico (a).Residente do 3 ano do Servio de Otorrinolaringologia do Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran.
2) Mdica Otorrinolaringologista. Mdica Responsvel do Ambulatrio de Otoneurologia do Servio de Otorrinolaringologia do Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran.
3) Mdico Radiologista.Mdico do DAPI - Diagnostico Avancado por Imagem - Curitiba - PR.
4) Doutor Em Otorrinolaringologia. Professor Titular do Servio de Otorrinolaringologia do Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran.

Instituio: Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran. Curitiba / PR - Brasil. Endereo para correspondncia: Francisco L. B. Grocoske - Rua Prof. Pedro V. P. de Souza, 1541 - Apto. 221 - Curitiba / PR - Brasil - CEP: 81200-100 - Telefax: (+55 41) 3373-1952 - E-mail: francisco.grocoske@terra.com.br

Artigo recebido em 15 de Maro de 2011. Artigo aprovado em 14 de Agosto de 2011.
  Print:

 

All right reserved. Prohibited the reproduction of papers
without previous authorization of FORL © 1997- 2023