INTRODUÇÃOParalisia facial periférica (PFP), resultante de afecção do o sétimo nervo, é a mais comum das patologias dos pares cranianos. Sua incidência varia de 20 a 30 casos por 100.000 pessoas. As causas apontadas são: Infecções virais como o herpes simples e o herpes zoster, trauma, afecções inflamatórias da orelha média, doenças metabólicas e tumores.
O diagnóstico etiológico da PFP é muitas vezes um desafio no manejo dessa patologia e em 60% a 75% a causa fica como paralisia idiopática ou Paralisia de Bell, que, portanto é a causa mais frequente. Vários estudos têm apresentado resultados conflitantes quanto a sua epidemiologia. A maioria deles aponta para a semelhança quanto à incidência nos sexos (1). Alguns evidenciam que a patologia é mais frequente em adultos - jovens (2), porém outros encontraram aumento da incidência com a idade (1). Achados relacionados à estação do ano, geografia e etnia, tem sido inconsistentes. Nos últimos anos tem havido uma crescente vertente de estudos propondo que a Paralisia de Bell origine-se da reativação do Herpes Vírus Simples Tipo 1 latente no gânglio geniculado.
O trauma é a segunda causa mais frequente. O tratamento clinico ou cirúrgico depende da extensão da lesão. Nesses casos torna-se imperativo exames de imagem além de exames eletrofisiológicos para pesquisar o grau e a evolução da lesão neuronal.
O herpes zoster está latente no gânglio geniculado e sua reativação, em geral, origina a Síndrome de Ramsay Hunt, na qual o paciente apresenta paralisia facial aguda acompanhada de dor severa e erupções vesiculares do canal auditivo externo; somente 50% desses pacientes recuperam-se totalmente (3).
A otite média aguda pode apresentar-se com a paralisia facial como complicação. A incidência é maior entre as crianças e o prognóstico felizmente é bastante favorável, tendo recuperação completa da maior partes dos casos. Na otite média crônica uma PFP pode indicar que existe um colesteatoma na orelha média.
Os Schwanomas dos 7º e 8º pares cranianos são causas menos comuns de paralisia facial, porém devem ser lembradas devido às implicações clínicas que podem acarretar. Aproximadamente 4% dos pacientes com Schwanoma do 8º par craniano, o mais frequente, terão como primeiro sinal a paralisia facial. Da mesma forma, o schwanoma do 7º par só afetará a sua função quando em estágio bem avançado (4).
A graduação da paralisia é importante para o acompanhamento clínico e pós - cirúrgico. Vários métodos de graduação tem sido propostos ao decorrer dos anos, atualmente os escores de "House Brackmann" e "Yanagihara" tem sido amplamente utilizados. Ambos os escores tem boa aplicabilidade clínica e apresentam poucas diferenças nos caracteres avaliados (3).
Baseado nas funções de aferência e eferência do nervo facial testes como: Schirmer, Reflexo Estapediano, Eletrogustometria e Fluxo Salivar, são importantes para se estabelecer o topodiagnóstico ou o local provável da lesão além de também contribuírem para a avaliação do prognóstico. Contudo, exames de imagem como: Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética também são utilizados para compor o diagnóstico.
Diante de um caso de paralisia facial os exames eletrofisiológicos geralmente são de grande valia no prognóstico e na indicação de alguns tratamentos mais agressivos. Testes como Hilger, Eletroneurografia e Eletromiografia são amplamente utilizados no cotidiano. Essas provas auxiliam o profissional na tomada de decisões a partir de 48 hs do início dos sintomas quando o tempo isquemia já estabeleceu a porcentagem real de fibras lesadas (5-12).
O tratamento da paralisia dá ênfase à terapia da causa básica. Nos casos de Paralisia de Bell a forma de tratamento ainda não está totalmente estabelecida. Alguns estudos tem procurado utilizar Antivirais, Corticoides e a até descompressão cirúrgica do nervo em busca de algum resultado significativo. Até o momento a literatura tem apresentado resultados muito contraditórios (13-19). O que se procura enfatizar é a proteção ocular para evitar lesões da córnea e conjuntiva muito frequentes nesses casos.
O objetivo do trabalho é traçar a incidência das várias etiologias e o perfil dos pacientes atendidos com paralisia facial periférica no ambulatório do Serviço de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - Campus Sorocaba nos anos de 2007 e 2008. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Grupo Hospitalar de Sorocaba, no qual foram atendidos os pacientes (Protocolo: FR181515).
MÉTODOForam analisados de maneira retrospectiva os prontuários dos pacientes com paralisia facial periférica atendidos no ambulatório de otorrinolaringologia no período de 2007 e 2008.
Os dados foram retirados de protocolo próprio do serviço onde ficam registrados: sinais e sintomas, tempo de evolução da doença, sexo, idade, lado acometido e etiologia.
Os pacientes foram submetidos a exames de audiometria, Hilger e teste de Schirmer de rotina. Os exames de imagem, na maioria tomografia computadorizada, e eletroneuromiografia foram realizados conforme necessário.
RESULTADOSNo período de 2007 e 2008 foram atendidos 54 pacientes, dos quais apresentaram a distribuição das frequências, quanto à etiologia, apresentadas na Tabela 1.
A Tabela 2 enfatiza os resultados relacionados ao perfil dos pacientes
Encontramos ainda sintomas associados nas seguintes proporções: parestesia da hemiface acometida: 28 (51,85%); aumento do Lacrimejamento: 36 (66,6%); otalgia: 22 (40,7%); alteração gustativa: 10 (18,5%).
DISCUSSÃOOs dados relacionados à etiologia chamam atenção quanto ao perfil do ambulatório de Otorrinolaringologia de um hospital terciário.
É quase consenso universal que a paralisia de Bell, antes considerada como idiopática, é decorrente de uma reativação do vírus herpes tipo I (HSV-1) (20) e constitui, considerando as estatísticas mundiais, a principal causa de paralisia facial periférica. Nestes casos, a inflamação, edema e compressão do nervo tem como consequência a paralisação de suas funções motora, secretória e de sensibilidade, dependendo da localização da lesão. Felizmente é uma afecção benigna uma vez que sua recuperação espontânea ou assistida ocorre acima de 96% como mostra o trabalho de Yeo SW et all, mas mesmo assim a literatura relata que mais de 8000 pessoas por ano ficam com sequelas motoras nos Estados Unidos da América (21). Campbell K, mostram que o clima árido e o frio podem ser condições de risco para a paralisia de Bell (20).
Assim é que, como a maior parte da literatura mostra, nesta série a paralisia de Bell ocupa também o primeiro lugar como etiologia aparecendo com uma frequência de 53,7%. Schiatkin B & May M, num estudo com 3454 pacientes demonstraram resultados muito semelhantes aos nossos, com prevalência de casos de paralisia de Bell (48,3%) (22). Santos-Lasaosa et al., descrevem uma frequência muito maior de casos idiopáticos entre 62% e 93%, provavelmente devido a fato de o estudo ter sido realizado com pacientes atendidos em unidades de saúde básica (23). Steiner I et al., da mesma forma, apresentam frequência de paralisia de Bell entre 60% e 75% dos casos de paralisia facial (24) e Rodrigues R et al., num estudo de 38 casos encontraram 73,6% de casos idiopáticos (25).
Já outra etiologia viral responsável pela PFP, decorrente do Herpes Zoster Oticus, também conhecida como Síndrome de Ramsay Hunt é uma manifestação do vírus varicela zoster, dormente, mas reativado no gânglio extramedular (gânglio geniculado) provavelmente durante uma queda de imunidade do paciente. Tem também como fatores agravantes a idade, o diabetes e a hipertensão. Ao contrário da paralisia de Bell, o prognóstico de recuperação é muito pobre, deixando sequelas permanentes (21). Peitersen, numa casuística de 2570 pacientes, num período de 25 anos, mostra que estes pacientes apresentam uma paralisia facial mais severa e apenas 21% atingem uma recuperação completa (26). Schiatkin B & May M em sua serie no decorrer de 31 anos, encontraram 7% de casos de Ramsay-Hunt (22). Rodrigues R et al., em seu estudo com 38 casos encontraram 2 casos de Ramsay-Hunt (25).
Nosso estudo apresentou dados muito semelhantes, com 9,2% (5 casos) com diagnóstico de Síndrome de Ramsay-Hunt, ocupando o terceiro lugar de frequência.
Em relação a outras causas infecciosas vamos encontrar a otite media aguda, a otite media crônica colesteatomatosa e a otite externa maligna aparecendo como etiologias pouco frequentes. Observamos neste estudo que do total de 54 casos, 12,9 % englobam estes diagnósticos distribuídos como 3 casos (5,5 %) de OMCC, 2 casos (3,7 %) de OMA e 2 casos (3,7 %) de otite externa maligna. Rodrigues R et al., em sua casuística apontam 13,1% de causas infecciosas, das quais este estudo classifica como tal: otite média aguda, otite média crônica e Síndrome de Ramsay Hunt (25), enquanto que Schiatkin B & May M apenas 4% (22).
Ainda, a paralisia facial de causa traumática tem fundamental importância devido a sua alta incidência em nosso meio. O nervo facial, pelo fato de ter um longo trajeto intracraniano, favorece lesões que acometem parcial ou totalmente sua função. Os traumas podem ser por: fratura do osso temporal, fratura dos ossos da face, ferimento por arma de fogo, ferimento contuso da face, trauma no canal do parto e iatrogênicos. As lesões por trauma de osso temporal são a causa mais frequente de paralisia facial traumática com 50% dos casos (35); raramente seccionam totalmente o nervo, sendo que, na maior parte das vezes, o nervo sofre pela compressão da bainha nervosa. Dessas fraturas, o acometimento longitudinal do temporal tem uma incidência bem maior e melhor prognóstico comparado com as fraturas transversa ou cominutivas. Já as lesões originadas de ferimento por arma de fogo mais frequentemente lesam os nervo na sua totalidade; essa causa tem incrementado muito as estatísticas principalmente devido aos casos de agressão e tentativas de suicídio. Schiatkin B & May M, apresentam 23% de causas traumáticas (32), Rodrigues R et al apresentam 7,8% dos casos de sua casuística. Pinna BR et al, num estudo com 82 pacientes descrevem 2 casos de origem iatrogênica (27).
Nossa casuística demonstra 24% de causa traumática, sendo que observamos 02 casos iatrogênicos.
Quanto à média de idade (40,6 anos) e frequência nos sexos, masculino 55,5% e feminino 44,5%, este estudo apresenta resultados semelhantes aos encontrados por Ayala Mejías et al.,que num estudo de 63 casos apresentou média etária de 41 anos com 60% dos casos em homens (28). Também, Rodrigues R et al., demonstraram incidência sem diferença estatística entre os sexos e maior na 4ª década de vida (25).
Ayala Mejías et al evidenciaram prevalência pelo lado esquerdo da face com 60% dos casos, diferentemente dos resultados que encontramos predominância pelo lado direito com 66,6% os casos. Porém o mesmo estudo enfatiza a frequência de 62% dos pacientes apresentando parestesias na hemiface como sintoma associado ao quadro (28), semelhante aos nossos dados que evidenciaram 51,85% dos casos relatando parestesias na hemiface acometida na fase aguda do quadro. Enfatizamos também que nosso estudo demonstrou aumento de lacrimejamento (66,6 %), otalgia (40,7%) e alterações gustativas (18,5%) como sintomas comumente associados na fase aguda.
Na nossa casuística presenciamos um caso de paralisia de evolução gradativa devido a um quadro de Otite Média Crônica Colesteatomatosa. Apesar de ser pouco comum como causa de paralisia facial, esse evento já foi descrito em outros estudos. Testa J et al, num estudo retrospectivo envolvendo 206 cirurgias de descompressão do nervo facial, encontraram 4,85% dos pacientes com colesteatoma originando a paralisia facial (29).
Em nosso trabalho, 3 pacientes se apresentaram no ambulatório com mais de 30 dias de evolução da doença, porém o restante compareceu entre 05 e 15 dias do início do quadro clínico. Os casos tardios não foram encaminhados ao serviço na fase aguda e representam achados de exame em pacientes consultando devido a outras queixas.
Ramos et al., numa casuística entre os anos de 1983 e 1992, relataram 12 casos de paralisia facial idiopática em gestantes predominantemente no 3º trimestre de gestação (5 casos) e puerpério (4 casos) (30). Moraes et al., num estudos com 180 pacientes evidenciou 8 casos de paralisia facial idiopática em gestantes, sendo 5 casos no 3º trimestre de gestação e 3 casos no puerpério (31). Nosso estudo encontrou 3 casos de paralisia facial idiopática em gestantes, sendo 1 caso no 2º trimestre gestacional, 1 caso no 3º trimestre gestacional e 1 caso no puerpério.
CONCLUSÃONosso trabalho apresentou achados semelhantes à maior parte da literatura até o momento. A idade média dos acometidos foi 40,6 anos com leve prevalência de 55,5% no sexo masculino, incidência maior de acometimento da hemiface à direita com 66,6% e com predominância de casos de paralisia de Bell com 53,7% dos casos seguido pelas causas traumática perfazendo 24% dos pacientes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Morgan M, Nathwant D. Facial palsy and infection: the unfolding story. Clin Infect Dis. 1992, 14:263-71.
2. De Diego JI, Prim MP, Madero R, Gavilàn J. Seasonal patterns of idiopathic facial paralysis: a 16-year study. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999, 120:269-71.
3. Yeo SW, Lee DH, Jun BC, Chang KH, Park YS. Analysis of prognostic factors in Bell's palsy and Ramsay Hunt syndrome. Auris Nasus Larynx. 2007, 34:159-164.
4. Rosenberg SI. Natural history of acoustic neuromas. Laryngoscope. 2000,110:497-508.
5. Satoh Y, Kanzaki J, Yoshihara S. A comparison and conversion table of 'the House-Brackmann facial nerve grading system' and 'the Yanagihara grading system. Auris Nasus Larynx. 2000, 27:207-211.
6. Gantz BJ, Rubinstein JT, Gidley P, Woodworth GG. Surgical management of Bell's palsy. Laryngoscope. 1999, 109:1177-1188.
7. Thomander L, Stalberg E. Electroneurography in the prognostication of Bell's palsy. Acta Otolaryngol. 1981, 92:221-37.
8. May M, Blumenthal F, Klein SR. Acute Bell's palsy: prognostic value of evoked electromyography, maximal stimulation and other electrical tests. Am J Otol. 1983, 5:1-7.
9. Fisch U. Prognostic value of electrical tests in acute facial paralysis. Am J Otol. 1984, 5:494-8.
10. Sillman JS, Niparko JK, Lee SS, Kileny PR. Prognostic value of evoked and standard electromyography in acute facial paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1992, 107:377-81.
11. Smith IM, Maynard C, Mountain RE, Barr-Hamilton R, Armstrong M, Murray JA. The prognostic value of facial electroneurography in Bell's palsy. Clin Otolaryngol. 1994, 19:201-3.
12. Chow LC, Tam RC, Li MF. Use of electroneurography as a prognostic indicator of Bell's palsy in Chinese patients. Otol Neurotol. 2002, 23:598-601.
13. May MM, Taylor FH, Frank B. Bell's palsy: surgery based upon prognostic indicators and results. Laryngoscope. 1981, 91:2092-2105.
14. May MM, Klein SR, Taylor FH. Idiopathic (Bell's) facial palsy: natural history defies steroid or surgical treatment. Laryngoscope. 1995, 406-40.
15. Fisch U. Surgery for Bell's palsy. Arch Otolaryngol. 1981, 107:1-11.
16. Taverner D. Cortisone treatment of Bell's palsy. Lancet. 1954, 2:1052-1056.
17. Brown JS. Bell's palsy: a 5-year review of 174 consecutive cases: an attempted double blind study. Laryngoscope. 1982, 92:1369-1373.
18. Austin JR, Peskind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve paralysis: a randomized double blind controlled study of placebo versus prednisone. Laryngoscope. 1993, 103:1326-1333.
19. Allen D, & Dunn L. Acyclovir or valacyclovir for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst. 2004.
20. Campbell K. and Brundage J. Effects of Climate, Latitude, and Season on the Incidence of Bell's Palsy in the US Armed Forces, October 1997 to September 1999. American Journal of Epidemiology. 2002, 156:32-39.
21. Yeo SW, Lee DH, et al. Analysis of prognostic factors in Bell's palsy and Ramsay Hunt syndrome. Auris Nasus Larynx. 2007, 34:159-164.
22. Schiatkin B, & May M. Disorders of the facial nerve. Scott-Brown's Otolaryngology, 6th edn, Kerr AG, & Booth JB. (eds). Butterworth-Heinemann, Oxford. vol. 3, pp. 24/1-24/38.
23. Santos-Lasaosa, Pascual-Millán LF, Tejero-Juste C, Morales-Asín F. Peripheral facial paralysis: etiology, diagnosis and treatment. Rev Neurol. 2000, 30:1048-53.
24. Steiner I, Mattan Y. Bell's palsy and herpes viruses: to acyclovir or not to acyclovir? J Neurol Sci. 1999, 170:19-23.
25. Rodrigues REC, Ceccato SB, Rezende CEB, Garcia RID, Costa KS, Campilongo M, et al. Paralisia Facial Periférica: análise de 38 casos. Arq Med ABC. 2002, 27:62-66.
26. Peitersen P. Natural history of Bell's palsy. Acta Otolaryngol. 1992, 492:122-4.
27. Pinna BR, Testa RG, Fukuda Y. Estudo de paralisias faciais traumáticas: análise de casos clínicos e cirúrgicos. Rev Bras Otorrinolaringol. 2004, 70(4).
28. Ayala MA, Casqueiro SJC, Durio CE, Sanz FR. Peripheral Facial Palsy. Descriptive study at the university hospital in Getafe. Acta Otolaringol Esp. 2007, 58:52-55.
29. Testa JRG, Vicente AO, Abreu ECC, Benbassat SF, Antunes ML, Barros FA. Colesteatoma causando paralisia facial. Rev Bras Otorrinolaringol. 2003, 69(5).
30. Ramos AHC, Tanit GS, Bento RF. Paralisia facial periférica idiopática em gestantes. Rev Bras Otorrinolaringol. 1993, 59:279-280.
31. Moraes VM, Valença L, Andrade PA, Martins LMC. Paralisia facial periférica idiopática de Bell: a propósito de 180 pacientes. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2001, 59:Set.
1. Graduação. Residente.
2. Doutorado. Professor Titular da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - Campus Sorocaba.
3. Médico Otorrinolaringologista e Ex-residente da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - Campus Sorocaba. Residente do 4º Ano da Disciplina de Otorrinolaringologia da Universidade Federal de Uberlândia.
4. Aluno (a) do Sexto Ano da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - Campus Sorocaba (Acadêmico (a)).
Instituição: Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - Campus Sorocaba. Sorocaba / SP - Brasil.
Endereço para correspondência:
Nédio Atolini Junior
Rua dos Andradas, 175 - Bloco 4 - Apto. 21
Sorocaba / SP - Brasil - CEP: 18030-175
Telefone: (+55 15) 9797-3658 / 3418-1923
E-mail: nedioat@yahoo.com.br
Artigo recebido em 03 de Maio de 2009.
Artigo aceito em 31 de Maio de 2009.
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