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Ano: 2008  Vol. 12   Num. 3  - Jul/Set Print:
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Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: Reviso de Literatura
Vogt-Koyanagi-Harada's Disease: Literature Review
Author(s):
Stephanie Gonalves Carneiro1, Dorivaldo Lopes da Silva2, Anglica Cristina Pezzin Palheta3, Francisco Xavier Palheta Neto4, Cludio Tobias Acatauass Nunes5, Thas Oliveira Ferreira6, Talita Valleska de Campos Pereira6, Viviane Cristina dos Santos Monteiro6
Palavras-chave:
sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, uveomeningoencefalite, hipoacusia, uvete, irite
Resumo:

Introduo: A sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada uma doena rara que atingem tecidos contendo melancitos como nos olhos, sistema nervoso central, pele e ouvido interno. Apresenta predominncia nos asiticos, indianos e latinoamericanos e no sexo feminino. Objetivo: Realizar uma reviso de literatura sobre os diversos aspectos da Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, enfatizando a sua etiopatogenia bem como as manifestaes clnicas otorrinolaringolgicas atravs dos bancos de dados on line Cochrane, LILACS, MEDLINE, OMIM e SciELO. Reviso de Literatura: A etiologia incerta, mas h indcios de processo auto-imune contra antgenos na superfcie dos melancitos determinando uma resposta inflamatria imune com predomnio de linfcitos T. O alelo HLA-DRB1*0405 o mais associado doena. As manifestaes clnicas so divididas em quatro estgios: prodrmico, uvetico, crnico e de recorrncia. As manifestaes otorrinolaringolgicas se desenvolvem na fase uvetica. H hipoacusia do tipo neurossensorial bilateral e rapidamente progressiva associada a zumbidos. O comprometimento do componente vestibular leva a vertigem, nistagmo horizontal e alterao do reflexo culo-vestibular. As manifestaes otorrinolaringolgicas no tm influncia na incidncia de recorrncias ou nas complicaes e tm um bom prognstico com a realizao do tratamento. O diagnstico desta sndrome dado atravs de critrios diagnsticos, mas provas audiolgicas podem auxili-lo. O tratamento feito com corticoesterides. Comentrios Finais: O mais importante para o prognstico iniciar tratamento imediato. A raridade dessa sndrome faz de seu diagnstico um desafio e a presena dos quadros clnicos de surdez, zumbido e tontura devem levar a considerar este diagnstico.

INTRODUO

A Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) ou Sndrome Uveomeningoenceflica uma doena multisistmica rara com a particularidade de atingir rgos ou tecidos contendo melancitos como os olhos, meninges, sistema nervoso central, pele, membranas mucosas e ouvido interno (cclea e aparelho vestibular) (1).

A doena relatada desde o sculo IX, onde o mdico rabe ALI IBN ISA fez o primeiro registro de uma inflamao ocular acompanhada de despigmentao ciliar (2).

No decorrer dos sculos, cientistas como SCHENKL (1873), VOGT (1906), HARADA (1926), KOYANAGI (1929) entre outros fizeram relatos independentes de vrios pacientes com quadros de uvetes associadas a surdez, vitiligo e alopecia. Na primeira metade do sculo XX, as desordens anteriormente descritas foram unificadas numa enfermidade nica a qual foi dada o epnimo de Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (2,3,4,5).

Apresenta predominncia em indivduos de origem asitica, indiana e latino-americana, bem como em individuas com pigmentao de pele escura como miscigenados e negros, tendo maior proporo no sexo feminino (2:1). O incio do acometimento em geral se d entre a segunda e quarta dcada de vida, podendo ocorrer em qualquer idade. Contudo, o acometimento na faixa peditrica est associado a uma evoluo mais agressiva (3,6).

Motivou-nos ao estudo mais profundo da Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada a atuao interdisciplinar presente no dia-a-dia do Hospital Universitrio Bettina Ferro de Souza - Universidade Federal do Par e da Universidade do Estado do Par abrangendo as reas de Otorrinolaringologia, Oftalmologia, Neurologia e Dermatologia. Justifica-se a realizao deste trabalho pela necessidade de alertar os profissionais de sade para a ocorrncia desta sndrome, pouco freqente, cujo diagnstico incorreto e o erro teraputico podem cursar com complicaes.

O objetivo deste este realizar uma reviso de literatura sobre os diversos aspectos da Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, enfatizando a sua etiopatogenia bem como as manifestaes clnicas otorrinolaringolgicas.


MTODO

A pesquisa atravs de bancos de dados on line forneceu as informaes e artigos para confeco desta reviso bibliogrfica, podendo estes ser acessados a qualquer tempo para pesquisa e atualizao, j que so renovados conforme produzida a literatura cientfica.

Foram consultadas as bases de dados Cochrane, LILACS, MEDLINE, OMIM e SciELO, aplicando-se pesquisa os termos sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada e sndrome uveomeningoenceflica para artigos publicados entre aos anos de 1997 e 2007, alm da literatura j consagrada em relao ao assunto.

Etiopatogenia

A etiologia da VKH ainda incerta, mas h indcios de um processo auto-imune contra antgenos na superfcie dos melancitos. H associao com outras desordens auto-imunes tal como Tireoidite de Hashimoto e artrite reumatide (7,8,9,10).

H associao da sndrome com complexos maiores de histocompatibilidade da classe II - MHC classe II, de subtipo mais envolvido o DR4, e com o alelo HLADRB1* 0405 considerado o mais expressivo e predominante nos casos brasileiros (11,12).

A presena desse alelo determina o reconhecimento pelos linfcitos T de peptdeos derivados da tirosinase e outras protenas da famlia da tirosinase que esto presentes nos melancitos, determinando assim uma resposta inflamatria imune celular com predomnio de linfcitos T helper 1 (13).

No se sabe se tal processo idioptico ou desencadeado por algum gatilho, tal como infeces (14). H indcios de que seja por uma infeco, provavelmente viral, pois o vrus Epstein-Barr foi isolado em pacientes portadores da sndrome. Todavia esta associao necessita ser melhor estabelecida (15,16).

Manifestaes clnicas

As manifestaes clnicas da Sndrome de VKH podem ser divididas em quatro estgios clnicos: prodrmico, uvetico, crnico e de recorrncia (17).

Na fase prodrmica, os pacientes podem apresentar cefalia, febre baixa, fotofobia, meningismo, fraqueza muscular generalizada, hemiparesia, disartria e afasia. Pode haver ainda pleocitose linfoctica, aumento de presso e de protena na anlise liqurica. Os pacientes podem referir uma hipersensibilidade cutnea e nos cabelos. A durao de alguns dias, entretanto alguns pacientes podem no apresentar os sintomas dessa fase ou manifestar sinais atpicos como neurite ptica e paralisia de nervo perifrico (1,2,18).


Figura 1. Mculas acrmicas nos superclios (poliose) - Reproduzido de: Brito AE; Zagui RB; Rivitti EA; Nico MM. Voc conhece esta sndrome? An Bras Dermatol. 2005: 80(3):297-8.


Figura 2. Uvete anterior - precipitados certicos - Reproduzido de: Brito AE; Zagui RB; Rivitti EA; Nico MM. Voc conhece esta sndrome? An Bras Dermatol. 2005: 80(3):297-8.



O quadro evolui para a fase uvetica com sintomas oculares constitudos por fotofobia, hiperemia conjuntival, reduo da acuidade visual ou borramento visual e dor ocular. Esta fase pode durar de semanas a meses e comumente a responsvel pela procura de atendimento mdico. Clinicamente, h uvete posterior bilateral associado a edema retiniano, hiperemia e edema de disco ptico com eventual descolamento de retina (18). Frequentemente h acometimento da cmara anterior ocular com precipitados certicos em sebos de carneiro e ndulos irianos. A presso intra-ocular pode estar elevada (2). Nesta fase em uma parcela dos pacientes so encontradas manifestaes otorrinolaringolgicas (19).

J na fase crnica, de durao de meses a anos, o que chama ateno para o diagnstico da sndrome alm do quadro oftalmolgico so as manifestaes dermatolgicas caracterizadas por poliose de clios, sobrancelhas e cabelos, alm da presena de vitiligo simtrico em face (1,2,18).

A fase de recorrncias marcada por panuvete recorrente granulomatosa associada a presena de complicaes como catarata e glaucoma (20).

O diagnstico na fase crnica e de recorrncia difcil, principalmente se o paciente no relatar a presena dos sinais prodrmicos do quadro (21).

Manifestaes Otorrinolaringolgicas

As manifestaes otorrinolaringolgicas da sndrome so caracterizadas pelo comprometimento de ouvido interno, cclea e aparelho vestibular. Podem estar presente em 75% dos casos da doena. So sintomas de origem central se desenvolvem simultaneamente aos achados da fase uvetica (22).

A base fisiopatolgica dos sintomas otorrinolaringolgicos est inflamao e na perda dos melancitos que so essenciais para o perfeito funcionamento do ouvido interno. Est implicada tambm a produo de anticorpos especficos contra protenas da orelha interna (23, 24).

O nervo vestbulo-coclear - assim como o segundo par de nervo craniano - um dos principais envolvidos na sndrome, levando a hipoacusia do tipo neurossensorial, sendo includa entre as causas neurolgicas perifricas de sbita perda auditiva neurossensorial (2). So consideradas as perdas neurossensorias sbitas as de 30 dB ou mais, em 3 freqncias audiomtricas contguas, instaladas em prazo de at trs dias. No so percebidas alteraes timpnicas que poderiam sugerir um componente de conduo na perda auditiva (25).

A hipoacusia habitualmente bilateral, rapidamente progressiva, com prejuzo da capacidade de entender palavras e prejuzo para sons agudos ou todos os sons. O tipo de evoluo da alterao auditiva caracterstico de uma hipoacusia de causa auto-imune. H presena de zumbidos acompanhando o quadro em 50% dos casos (26,27).

O comprometimento do componente vestibular menos freqente levando a vertigem e outras tonturas, presena de nistagmo horizontal e alterao do reflexo culo-vestibular, no ocorrendo nistagmo na posio pri- mria do olhar. A falta de sintomas auditivos associado ao nistagmo fala contra a sndrome e impe a investigao de causas centrais para o comprometimento vestibular (28).

Kimura e cols., em um estudo com 20 pacientes portadores da sndrome, demonstraram alteraes clnicas e laboratoriais na orelha interna de todos os pacientes, evidenciando assim o importante comprometimento otoneurolgico (24).

A presena de manifestaes otorrinolaringolgicas no tem influncia na incidncia de recorrncias ou na evoluo com complicaes. Essas manifestaes tm um bom prognstico quando h remisso do quadro por realizao adequada do tratamento (30).

Diagnstico

O diagnstico desta sndrome dado pela constelao de sinais e sintomas atravs dos critrios diagnsticos. No h testes especficos para sua confirmao (1).

Em 1978, a Sociedade Americana de Uvete recomendou os primeiros critrios para o diagnstico provvel dessa sndrome (2), e em 1999 foi organizado o 1 Workshop Internacional em Sndrome de VKH para reviso e melhoria dos critrios. Estes levam em conta a natureza multisistmica da doena com a incluso de quadros oftalmolgicos tanto na fase inicial quanto na tardia da doena. Introduziu-se, ento, o conceito de sndrome completa, incompleta ou provvel conforme a quantidade de sinais presentes (4).

Como critrios da doena, tm-se: (1) a ausncia de histria de trauma ocular penetrante ou cirurgia precedendo o incio da uvete; (2) ausncia de histria clnica ou laboratorial de outra doena ocular; (3) envolvimento ocular bilateral; (4) presena de achados neurolgicos/auditivos (que j podem ter desaparecido no memento da apresentao clnica) ou; (5) achados Dermatolgicos, sendo que estes nunca devem preceder a doena ocular ou as manifestaes neurolgicas (4,31).

Os pacientes portadores da forma completa da sndrome devem apresentar todos os critrios clnicos devidamente preenchidos. J os pacientes portadores da forma incompleta apresentam o acometimento ocular preenchendo os trs primeiros critrios associados a presena de alteraes neurolgicas e auditivas ou alteraes cutneas (32).

A sndrome considerada provvel quando apresenta apenas os critrios oftalmolgicos. No deve ser utilizada a terminologia sndrome de VKH atpica (4).

Os pacientes com perda auditiva, zumbido, tonturas e manifestaes associadas devem ser, obrigatoriamente, submetidos a testes para a avaliao da audio e do equilbrio corporal. A seleo dos testes a serem realizados depende da histria clnica dos doentes. As provas audiolgicas podem ajudar no diagnstico pelo acometimento em grande parte dos pacientes (28).

Por se tratar de uma doena de etiologia provvel auto-imune necessrio a realizao de exames como hemossedimentao, hemograma, mucoprotenas, fator reumatide, imunocomplexos circulantes, anticorpos antinucleares, anticorpo anticolgeno tipo II, complemento total e fraes para avaliao da atividade inflamatria, assim com a investigao de outras desordens associadas (7, 8).

Deve-se avaliar a intolerncia a glicose, pois pode estar presente em 55% dos pacientes (33).

Diagnstico Diferencial

Diante de casos em que sinais e sintomas oculares graves se associam com manifestaes neurolgicas, auditivas e doena dermatolgica, um amplo diagnstico diferencial deve ser listado. Afastadas as hipteses de doenas reumatolgicas, neoplsicas e infecciosas em uma paciente imunocompetente, a sndrome de VKH deve ser considerada (1, 34).

Dentre as doenas inflamatrias esto presentes, como diagnstico diferencial o Lupus Eritematoso Sistmico, a Sarcoidose e a Doena de Behet. Faz-se diagnstico diferencial com certas doenas infecciosas a exemplo da Sfilis, Tuberculose, Herpes, Infeces fngicas, Toxoplasmose, Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (SIDA) (1, 34).

Doenas Oftalmolgicas e do Sistema Nervoso Central tambm entram como diagnstico diferencial, as quais se incluem a Oftalmia Simptica, Epiteliopatia Multifocal Aguda Posterior e Descolamento Mltiplos de Retina Secundrios a Hipertenso Arterial Sistmica (1, 32).

O comprometimento otorrinolaringolgico deve ser feito com neuronite vestibular, doena de Lyme e Sndrome de Cogan (35).

Tratamento

O tratamento deve ser precoce e intenso, pois o diagnstico rpido da doena de vital importncia. Aps a melhora da sintomatologia, o desmame deve ser lento em 3 a 6 meses, e deve ser mantido por 1 ano em caso de recidivas (36).

O objetivo do tratamento a supresso da inflamao nos tecidos alvos da doena com utilizao de doses imunossupressoras de corticosteride. O esquema preconizado pode ser oral (prednisona 1-2 mg/kg/dia) ou em pulsoterapia (metilprednisolona 1g/dia por 3 a 5 dias) (1). A pulsoterapia com o uso de medicao endovenosa, tem sido a terapia de escolha para a sndrome de Vogt- Koyanagi-Harada (18, 32).

Outros corticides podem ser utilizados (em caso de suspeita de disfuno heptica e teste de estimulao linfocitria anormal), dentre eles esto a Dexametasona em uma dose de 20 mg/dia ou a Betametasona em uma dose de 30 mg/dia com probabilidade de boa resposta teraputica (36, 37).

Nos pacientes com pouca ou nenhuma resposta pode ser usada Imunoglobulina humana IV ou imunossupressores como ciclosporina (o mais utilizado), azatioprina, ciclofosfamida ou metotrexate com durao mnima de 1 ano (38).

A adequada orientao teraputica em otoneurologia depende essencialmente da preciso do diagnstico sindrmico, topogrfico e etiolgico. Uma mltipla abordagem teraputica a melhor atitude em relao vertigem e outras tonturas de origem vestibular. A abordagem com corticoterapia leva a regresso dos sintomas (15).

Atualmente, estudos esto sendo desenvolvidos para avaliar a utilizao de Adalimumab, uma droga com ao anti-Fator de necrose tumoral (anti-TNF) na sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (39).

Prognstico

O mais importante para o bom prognstico o iniciar tratamento imediato com altas doses de drogas antiinflamatrias para controlar a inflamao (40). A funo auditiva na maioria das vezes recuperada, enquanto que as leses dermatolgicas tendem a ser permanentes (15).

J o prognstico visual dos pacientes reservado, relacionado principalmente ao desenvolvimento de glaucoma e membrana neovascular subretiniana na fase crnica. A acuidade visual final melhor do que 20/40 ocorre em apenas 30% dos casos, tratando-se, portanto, de importante causa de cegueira (37).


COMENTRIOS FINAIS

A raridade da Sndrome de VHK faz de seu diagnstico um desafio (1), mas a precocidade fundamental. O diagnstico dos quadros clnicos de surdez, zumbido, tontura devem sempre considerar a sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. A presena de alteraes oftalmolgicas, otorrinolaringolgicas, neurolgicas e dermatolgicas requer uma equipe mdica interdisciplinar, com a participao ativa dos especialistas em diferentes campos da medicina ou reas afins para o manejo da terapia e da evoluo clnica, a fim de se melhorar o prognstico deste paciente.


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1. Aluna do 5 ano do Curso de Medicina da Universidade do Estado do Par. Monitora da Disciplina de Oftalmologia.
2. Aluno do 5 ano do Curso de Medicina da Universidade do Estado do Par. Monitor da Disciplina de Otorrinolaringologia.
3. Professora Assistente de Otorrinolaringologia da Universidade do Estado do Par. Mestre em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, Doutorando em Neurocincias pela Universidade Federal do Par.
4. Professor Assistente de Otorrinolaringologia da Universidade do Estado do Par e da Universidade Federal do Par. Mestre em ORL pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, Doutorando em Neurocincias pela Universidade Federal do Par.
5. Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de ORL da Universidade do Estado do Par. Professor Visitante de ORL da Universidade Federal do Par. Mestre e Doutor em ORL pela UNIFESP.
6.Aluna do 3 ano do Curso de Medicina. Universidade do Estado do Par.

Instituio: Universidade do Estado do Par - UEPA. Belm / PA - Brasil.

Endereo para correspondncia:
Stephanie Gonalves Carneiro
Travessa Rui Barbosa 619 - Apto. 1301
Belm / PA - Brasil - CEP: 66053-260
Telefone: (+55 91) 3242-7178 / 8123-1638
E-mail: stephaniecarneiro@terra.com.br

Artigo recebido em 1 de dezembro de 2007.
Artigo aceito em 16 de maro de 2008.
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